Эволюция, углеводы и функция щитовидной железы

Как вы знаете, уровень Т3 в кето-диете падает. Это, скажем так, является поводом для некоторой озадаченности для LCHF-публики. Что значит снижение Т3, плохо ли это или хорошо – этими и подобными вопросами логично задаваться в подобной ситуации.

Иногда так замечательно выходит, что смена перспективы решает одни проблемы и актуализирует другие. Это и сделал Вольфганг Копп в статье «Питание, эволюция и уровень тироидных гормонов – связь с йододефицитными заболеваниями?»

Вводные:

  • Уровень гормонов щитовидной железы и в частности Т3 зависит от наличия углеводов в диете;
  • Высокоуглеводная диета ассоциируется со значительно более высокими показателями Т3 по сравнению с низкоуглеводной диетой;
  • Наши предки до эпохи земледения ели значительно меньше углеводов (хотя в желудках древних людей находят пшеницу, что тоже важно заметить) и как следствие обладали меньшими значениями Т3;
  • Добавление значительного числа углеводов к низкоуглеводной диете ассоциируется со значительным увеличением концентрации Т3;
  • Большая концентрация Т3 ассоциируется с большими потребностями в йоде; во многих регионах Мира потребность йода превышает доступность;

 

Уровни щитовидных гормонов и питание:

  • Во время голодания концентрация Т3 в крови снижается до плато в 50% примерно в течение 4-6 дней, в это же время уровень [неактивного] изомера rT3 (reverse T3) повышается, а уровень Т4 остается неизменным;
  • Исследования показали, что Т3 снижается не из-за голодания, а из-за снижения углеводов в диете;
  • Рефид белками и/или жира не имеет значительного эффекта на уровень Т3; а около 160 грамм глюкозы полностью восстанавливают уровень Т3;
  • Низкоуглеводная диета ассоциируется с более низкими уровнями Т3; меньше 20 грамм углеводов – Т3 снижается на 50% по сравнению с контрольной группой;

Резкое снижение Т3 на низкоуглеводном питании НЕ связано со снижением поглощения кислорода и с симптомами функционального гипотериодизма (непереносимость холода, сухая кожа, сонливость). Не смотря на сниженные уровни Т3, базовый уровень ТТГ (TSH) в норме или даже немного снижен. Отсутствие клинических симптомов и ТТГ в норме или немного сниженный говорят о том, что организм не страдает из-за снижения Т3 на низкоуглеводной диете.

Причины изменения уровней гормонов щитовидной железы при добавлении углеводов недостаточно ясны.  Судя по всему, пониженный Т3 связан со сниженной периферийной конвертацией Т4 в Т3: в «обычных» условиях заметная часть Т4 (30-40%) периферийно конвертируется в Т3. И в период углеводного голодания периферийный синтез переключается с Т3 на rT3. Изомер rT3 не обладает значим гормональным действием, поэтому получаем общее снижение гормональной активности Т3. При добавлении углеводов в диету начинается периферийный синтез активной Т3 формы.

До эпохи земледения люди зачастую питались низкоуглеводной диетой. Допустим во время ледниковых периодов диета людей не превышала 10 грамм углеводов в день (ссылки на каждое заявление в оригинале присутствуют). В связи с этими историческими данными «неподобающим» уровень Т3 можно считать современный, а не тот, что мы имеем во время голодания и на кето-диете.

Связь с йододефицитными заболеваниями?

Копп предлагает следующее объяснение

С началом эпохи земледелия уровень Т3 человек мог вырасти примерно в 1,5 раза. Это создает дополнительную потребность в йоде. Которая не всегда может быть закрыта нутриентами. Автор предполагает, что изначально уровне Т3 в почте, вероятно, хватало, чтобы обеспечить более низкую потребность в йоде. С началом земледелия и истощением почв уровень йода из локальной диеты часто недостаточен. Отсюда и заболевания.

Выводы для поклонников кето-диеты:

  • Кето не убьет вашу щитовидную железы;
  • Это не кето «снижает» уровень Т3, а присутствие большого количества углеводов в диете поднимает Т3;
  • Поднятый Т3 увеличивает потребность в поступающем с диетой йоде; в тоже время сниженный Т3 на кето понижает потребность в йоде.

Как я и говорил, смена перспективы может многие проблемы поставить «с ног на голову».

Поделиться:

DNP как подтверждение механизма термогенеза

DNP — пестицид, который с 1933 по 1938 года активно использовали для похудания американские женщины. В 38 году FDA запретила медицинское использование этой молекулы. И в дальнейшем все врачи, пытающееся выписывать DNP пот тем или иным соусом были осуждены.

DNP делают очень простую вещь. Разобщает градиент митохондрий, заставляя их неистово сжигать жиры в качество топлива и рассеивать энергию в виде тепла. DNP в этом плане не одинока, подобных веществ вагон и маленькая тележка. Кстати, согласно этому исследованию, DNP еще не так сурова, как другие молекулы. И вообще есть разновидность ядов, которые убивают нас, нарушая окислительное фосфорилирование и разобщая градиент митохондрий.

При передозе DNP возможна смерть от гипертермии.
Список побочных эффектов довольно большой.

Молекула показывала нейропротекторный эффект в паре исследований. Но ее применение продолжается из-за мощного жиросжигающего эффекта. Минус 10-12% жира за месяц.

Как я понял, LD-50 (летальная доза) сильно зависит от температуры:
5 mg/kg at 110F (43C)
30-40 mg/kg at 75F (24C)
То есть в жаркой погоде эту молекулу нельзя применять + подавление Т3.

Бодибилдеры и желающие похудеть находят выход из положения — принимают DNP вместе с гормоном щитовидки Т3. А для пущей эффективности жиросжигания не забывают про кленбутерол и эфедрин. Напрашивается аналогия с наркоманскими «качелями»: в одну руку героин, в другую винт (метамфетамин).

Вывода у меня два:

  1. Человеку, желающему кардинально изменить свой внешний вид с потенциальным серьезным риском для здоровья стоит показаться хорошему психиатру. Расстройство дисморфизма тела (body dysmorphic disorder; ICD-10 F45.2) — потенциальный диагноз. И в целом перед принятием подобных решений лучше удостовериться, что вы принимаете его «в своем уме».
  2. Самое главное. Хотите термогенез — нарушайте окислительное фосфорилирование.
Поделиться:

Биодоступность разных форм омега-3 и поклонники Джека Круза

Джек Круз зачастую прекрасен даже тогда, когда он не прав. И иногда он оказывает прав даже при сомнительных вводных, что не менее интересно. Чтение его заметок – занятие непростое. Отчасти от того, что некоторое время он пишет их не лично, а наговаривает на диктофон тезисы, которые за него пишут другие. Он сам это утверждал у Эвана Бренда на подкасте Not Just Paleo. К слову там 4 выпуска с Крузом, и все заслуживают внимания. В целом это не меняет содержательной части, но тезисную форму с «прыжковыми» переходами не всегда просто воспринимать.

В его постоянном арсенале есть сомнительные концепции вроде EZ-воды (воды зоны эксклюзии). Идея Поллака о том, что вода образует зону эксклюзии вокруг любой гидрофильной поверхности, обладает негативным зарядом итд. Достаточно посмотреть критику «дипольной модели» (читайте теории Линга) в книжке Поллака 4-я фаза воды,  чтобы зародились сомнения в его интеллектуальных способностях. У Круза EZ-вода – один из важных столпов объяснения метаболизма. И это может быть вполне не бредом, так как есть теория Линга о многослойной организации поляризованной воды в клетке, которая перекликается с бредом Поллака. По итогу при чтении Круза нужно отделять зерна от плевел, и он не застрахован от ошибок, как и любой другой человек.

Теперь возьмем статью «Как монополя создают время для клеток?». Магнитные монополя — это теоретическая концепция Дирака. Их наличие (что пока не доказано) позволит объяснить квантование электрического заряда (что есть минимальная неделимая и при этом постоянная величина заряда – как есть де факто). Их наличие позволит объединить все известные силы Вселенной в одну теорию (чего пока нет). В этой же заметке эта концепция смешивает с топологическими изоляторам, поверхность которых может быть (по идее Круза) быть магнитным монополем. И все это заканчивается пространными и в хорошем смысле провокационными идеями о том, что это может значить для нашего здоровья.

Круз интересен, но требователен к эрудиции читателя, сознательно провокационен, не застрахован от ошибок и не всегда легок в восприятии.

Как говорится, не так страшен черт, как его бездумные фанаты. И у Круза таких немало.

Возьмем эту ветку, основанную на заметке «Запашок у рыбного жира» (на момент написания не открывалась) некого Денниса Кларка.  Статья посвящена биодоступности разных форм ДГК и написана в духе «журналистской сенсации». Давайте разбираться.

Пропуская базовые вводные от автора про ДГК, рассмотрим его основные тезисы и все ссылки, которые они приводит (всего 3).

БАДы рыбьего жира в Новой Зеландии сильно окислены, и содержание омега-3 не соответствует заявленным на упаковке значениям.

С этим невозможно спорить. ПНЖК (любые: и омега-3, и омега-6) нестабильны и быстро окисляются. Я и сам экспериментировал. Открыл плотную и непрозрачную стеклянную банку с омега-3 и оставил ее не в холодильнике как обычно, а просто на кухне. Чем 2-2,5 месяца продукт был прогоркшим и явно испорченным. В самом конце Кларк советует нам хранить омега-3 в холодильнике, если мы решим пользоваться БАДами. Всесторонне поддерживаю эту рекомендацию и хочу ее расширить на все масла, даже насыщенные.

Затем он говорит о том, что есть разные формы ДГК (тоже верно): эфиры, триглицериды. А далее начинается любимое многими занятие – «подкручивание» реальности в угоду своему мировоззрению. «Правда заключается в том, что биохимики не знают как ДГК и ЭПК, вне зависимости от эфирной или триглицеридной формы, усваиваются кишечником,» — срывает нам несуществующие покровы г-н Кларк. «Ученые не знают сами» или «ученые все врут» — известные приемы вешанья лапши на уши. Схематичный путь метаболизма ПНЖК от кишечника до органов вы найдете на смехе ниже.

Дальше Кларк делится ссылкой на известное исследование 2011 года: ДГК, древний нутриент современного человеческого мозга. Из которого он берет лишь то, что в ДГК в мозгу находится в виде фосфолипидов, где находится как правило в позиции Sn-2. И это приводится как аргумент того, что для большей биодоступности омега-3 должны быть в sn-2 позиции (чуть позже раскроем, что это на картинках).

И последняя ссылка, которую приводит автор, это исследование о Mfsd2a, транспортном белке, который протаскивает ДГК в мозг через гемато-энцефалический барьер. Смысл научной статьи в том, что такой транспортный белок уже обнаружен. Соответственно, могут быть разработаны фармакологические стратегии доставки лекарств в мозг с помощью этого белка или стратегии компенсации недостаточной выраженности этого белка. Также важно заметить, что ДГК во время пересечения ГЭБ находится в форме лизофосфатидилхолина (LPC-DHA). Где ДГК также находится в позиции Sn-2.

Из всего этого делается вывод, что ДГК из рыбьего жира – почти мусор, только рыба. Давайте разбираться, стоит ли печалиться, живя в местах, где со свежей рыбой большие сложности.

У нас в БАДах (и в продуктах) есть 3 основных вида соединений омега-3: эфиры, триглицериды и фосфолипиды.

Эфиры – самая распространенная форма в БАДах, триглицериды – естественная форма в рыбе, также до нее восстанавливают более продвинутые производители, фосфолипиды – крилевый жир. Разные виды липазы участвуют в метаболизме разных форм.

Sn-1, Sn-2 и Sn-3 позиции – это место крепления жировой кислоты к молекуле глицерина. Первая позиция (Sn-1) предпочтительна для насыщенных жиров, вторая (Sn-2) для полиненасыщенных (омега-3 и омега-6), позицию Sn-3 в молекуле фосфолипида занимает (как видно на картинке выше) собственно фосфатная группа.

Давайте вернемся к пути метаболизма ПНЖК. Как видите, в клетках кишечника сначала происходит расщепление до свободных жирных кислот, затем происходит ре-эстерификация до нужной формы (триглицерид, фосфолипид).

Сразу зарождаются сомнения в правоте Кларка. Если омега-3 в любом случае будут расщеплены на свободные жировые кислоты, то не кажется ли проблема биодоступности надуманной. Nordøy et al 1991 советовали, что биодоступность эфирных и триглицеридных форм одинакова. И замечали, что естественная концентрация ЭПК (противовоспалительные свойства) в форме триглицеридов составляет всего 18%, поэтому в клинической практике и исследованиях сознательно используется форма эфиров.

Дальше будет еще интересней. Когда мы не хотим спекулировать, а хотим знать наверняка – проводим эксперимент. Кушаем разные формы омега-3, затем изменяем уровень омега-3 в плазме крови. Dyerberg et al проделали это в 2010 году. 72 участникам исследования предлагали смесь ЭПК/ДГК в течение двух недель. Ниже легенда для понимания графиков:

  • Ре-эстерифицированные триглицериды (rTG)
  • Жир тела рыбы (natural TG, FBO, fish body oil)
  • Жир печени трески (natural TG, CLO, cod liver oil)
  • Свободные жирные кислоты, free fatty acid (FFA)
  • Эфиры этила, ethyl-ester (EE)
  • Кукурузное масло, corn oil (CO, placebo)

Как видим, уровень ДГК лучше всего поднимал жир печени трески (но в нем самом концентрация ДГК большая). Уровень ЭПК больше всего поднимала форма ре эстерифицированных триглицеридов (rTG). Что тоже логично, так как в такой форме ЭПК будет не только в позиции Sn-2, а во всех. И топ-3 по смеси ЭПК+ДГК: rTG, FBO, печень трески. Получается, что БАДом можно быстрее поднять концентрацию омега-3 в плазме крови, чем натур-продуктами: рыбьим жиром или жиром печени трески.

Neubronner et al 2011 сравнивали уровень омега-3 в крови через 6 месяце потребления триглицеридной и эфирных форм. 150 человек ежедневной принимали 1,01 грамм ЭПК и 0,67 грамм ДГК в той или иной форме. Форма rTG поднимает уровень омега-3 в крови быстрее и больше.

Осталась непокрытой только одна форма. Euphausia superba (арктический криль). В крилевом жире мало омега-3, но он там находится в виде фосфолипидов. В крови у нас в итоге все равно будут свободные жировые кислоты, поэтому формула less is more (больше эффекта при меньшей дозировке крилевого жира) требует проверки. Производители нас уверяли, что форма фосфолипидов как-то напрямую усваивается, и в этой форме омега-3 является структурным компонентом мембраны клетки. Давайте смотреть на ресерч.

Ulven et al 2011 продемонстрировали, что метаболический эффект крилевого и рыбьего жира одинаков.

Ramprasath et al в 2013 году показали, что крилевый жир лучше рыбьего, но исследование спонсировано компанией-производителем, и к нему есть процедурные вопросы. И кост-эффективность все равно на стороне рыбьего жира.

И есть небольшое, но очень интересное исследование Schuchardt et al 2011, сравнивающее включение омега-3 в фосфолипиды плазы из рыбьего и крилевого жира после одной дозы омега-3 разных форм.

  • 7,0 г крилевого жира (1050 мг ЭПК: 630мг ДГК)
  • 3,4 г рыбьего жира в виде эфиров (1008мг ЭПК: 672мг ДГК)
  • 3,4 г рыбьего жира в виде триглицеридов (1008мг ЭПК: 672мг ДГК)

Результаты исследования:

  • Максимальная концентрация фосфолипидов плазмы была через 24 часа после принятия;
  • Крилевый жир > Рыбий жир в форме триглицеридов > Рыбий жир в форме эфиров. Только учитывайте экономику. Аплифт в 0,5% концентрации омега-3 стоил в два с лишним раза дороже;
  • В крилевом жире больше свободных жирных кислот, чем фосфолипидов;
  • Выборка маленькая, разброс данных большой. Нельзя сделать однозначный вывод, что фосфолипиды однозначно значительно лучше.

В целом получается:

  • Похоже, что крилевый жир немного более биодоступен, хотя доказательства недостаточны и туманны;
  • Крилевый жир в 2+ раза дороже рыбьего;
  • В крилевом еще есть астаксантин;
  • Форма триглицеридов рыбьего жира более биодоступна, чем эфирная;
  • Рыба лучше тем, что это не только омега-3, но и другие нутриенты, но капсульный рыбий жир как источник омега-3 не менее эффективен.

И напоследок давайте скажем то, чего не сказал Кларк. Почему ПНЖК нестабильны. Идеальной картинки нет, ДГК была бы еще немного в спираль закручена. В общем C=C (двойные углеродные связи) в ПНЖК довольно слабы на электростатическом уровне, и легко нарушаются кислородом / теплом. Поэтому любые ПНЖК: будь то растительные жиры или рыбий жир надо покупать строго в непрозрачной упаковке и хранить строго в холодильнике.

P.S. Графики (да и куча информации) взяты из презентации Нины Бейли на Slideshare.

Поделиться:

Нейротоксичность MDMA

MDMA (известное как экстази) — запрещенное на территории России вещество. Относится к серотонергическим галлюциногенам и фенилэтиламинам. Сейчас в США исследуется как средство от борьбы с ПТСР (афганским синдромом) у ветеранов. Лично я не употреблял, не собираюсь и закон РФ нарушать не рекомендую.

MDMA имеет стимулирующий эффект, потому нейротоксично. Давайте разбираться как.

Сравнительно недавно проект The Drug Classroom выложил summary исследований MDMA на животных и людях.

Для исследования психоактивного вещества нужно по уму три группы с большой выборкой:
— «трезвенники»;
— употребляющие только экстази;
— употребляющие всё подряд.

Уже на этом этапе ясно, что во 2-ой группе будет немало лжецов, что будет небольшая выборка и что сложно будет вычленить эффект самого вещества.

Основные возможные негативные эффекты:

  • снижение уровня и активности серотонина: даже при восстановлении маркеров, психическая познавательная деятельность может восстанавливаться годами;
  • утверждение о том, что MDMA приводит к аффективным расстройствам (депрессии, биполярные расстройства итд — расстройства настроения) ничем особо не подтверждается; и всегда будет вопрос это образ жизни довел людей до депрессии или MDMA;
  • повреждение серотониновых аксонов;
  • снижения активности энзима триптофангидроксилазы (синтезирует серотонин из триптофана);

Из интересного (для меня):

  • важен не перерыв между «драг-сессиями», а общее количество съеденного за жизнь экстази (перерыв в 3 месяца не спасет);
  • чем теплее, тем вернее урон метаболизму серотонина (на жаре есть — доп риск);
  • физические нагрузки снижают риски употребления (что логично, они же способствуют нейрогенезу);
  • ТГК защищает от нейротоксичности MDMA (вот тут наркоманская bro-science не подвела);
  • силденафил (виагра) тоже защищает от нейротоксичности MDMA (распространенное комбо, как и с «травой»);
  • 5-HT, триптофан, NAC, витамин С, витамин Е, Ацетил L-карнитин, Альфа-липолевая кислота защищают от токсичности MDMA (bro-science опять на высоте);
Поделиться:

Метилирование и психическое здоровье

Метилирование – это метаболический цикл метиловой группы (CH3).

Есть американский исследователь Виллиам Волш (William Walsh), который еще в 70х пытался делать скрининги опасных преступников, пытаясь найти дисбаланс тех или иных микронутриентов. Изначальные попытки были неудачны, но первое, что Волш обнаружил, что у убийц был нарушен баланс цинка/меди: слишком мало цинка и слишком много меди.

Спустя 30+ лет и множество скринингов он накопил массивную базу данных по дисбалансу нутриентов среди людей с теми или иными психическими расстройствами. С подробной информацией можно ознакомиться в его книге (ссылки ниже).

Среди людей с психическими расстройствами наиболее часто наблюдается дисбаланс следующих нутриентов:

  • нарушения метилирования;
  • дефицит цинка;
  • избыток меди;
  • дефицит или избыток фолатов;
  • дисбаланс пирролов;
  • избыток токсичных металлов;
  • дефицит омега-3

Каждый из этих факторов связан с синтезом нейротрансмиттеров и, что даже более важно, с доступностью и функцией их рецепторов.

Волш разработал поддерживающую терапию для пациентов, целью которой является исправить эти дисбалансы. Со своим подходом он добился весьма неплохих результатов.

Метилирование в данном случае – доминирующий фактор эпигенетического процесса, который регулирует активность нейтротрансмиттеров у дофаминовых и серотониновых рецепторов.

Баланс метилов/фолатов имеет мощное воздействие на экспрессию генов, отвечающих за обратный захват транспортных белков.

Более чем у 60% пациентов с тревожными расстройствами, депрессией, психозами наблюдается серьезный дисбаланс метилирования.

В случае с метиловыми группами есть два варианта отличия от нормы: undermethylation и overmethylation (не уверен на счет точного русского аналога, смысл оригинала, уверен, понятен).

 

Метионин из пищи, используя магний, превращается в SAMe (s-аденозилметионин). Последний, «путешествуя» вместе с молекулами АТФ разносит метиловые группы по организму, становясь в последствии гомоцистеином. B6, B12 и фолиевая кислота могут восстановить гомоцистеин до метионина.

Как видно из следующей схемы есть довольно много мест, где что-то может пойти не так в цикле метиловых групп.

Как я уже упоминал в заметке про кето, большая часть SAMe уходит на синтез креатина. Поэтому регулярные тренировки с использованием креатин фосфатного пути получения энергии не всегда полезны. Для синтеза креатина также важны аргинин, орнитин и глицин.

 

Возможные причины UNDERmethylation:

  • Мутации энзимов (SNPs они же снипы) цикла метилирования: MTHFR (который в шутку называют motherfucker), MS, BHMT, MAT, SAHH и другие;
  • Избыток гистаминов в крови;
  • Дефицит или мальабсорбция белка;

Возможные причины OVERmethylation:

  • Нарушения синтеза креатина:
    • Снипы AGAT или GAMT;
    • Дефицит аргинина, глицина;
  • Нарушения синтеза глутатиона;
  • Спины метилтрансферазы

UNDERmethylation, симптомы и поведенческие черты:

  • Сильные волевые качества, противостояние авторитету;
  • Сезонные дыхательная аллергия;
  • Любящие соперничать в спорте и на работе;
  • Спокойное поведение и внутреннее напряжение;
  • Много «жидкостей» (пота, слюны итд);
  • Обсессивно-компульсивные черты, стремление контролировать;
  • Хорошо реагируют на СИОЗС;
  • Высокое либидо

OVERmethylation, симптомы и поведенческие черты

  • Тревога, склонность к панике;
  • Гиперактивность, дергающиеся ноги;
  • Нарушения сна;
  • Низкое либидо;
  • Отсутствие сезонных аллергий;
  • Чувствительность к еде, бытовой химии;
  • Сухие глаза и рот;
  • Отличная социализация, эмпатия;
  • Не любят соперничать в спорте и на работе;
  • Нежелательная реакция на СИОЗС и анти-гистамины.

Тестирование

Понять своей метиловый статус можно по уровню гистаминов в крови. Слишком много – undermethylation, слишком мало – overmethylation.

Метилирование ДНК

Гистоны – это поддерживающие белковые структуры для нашей ДНК. Изначально считали, что они защищают ДНК от повреждений. Сейчас очевидно, что они играют очень важную роль в проявлении экспрессии генов.

Гистоны контролируют экспрессию генов при помощи химических реакций на своих «хвостиках».

В зависимости от того какие группы находятся на «хостиках» гистонов: ацетиловые или метиловые группы – экспрессия гена будет выражена или подавлена. Соперничество ацетиловых и метиловых групп определяет будет ген выражен или нет.

Ацетилирование гистонов способствует экспрессии генов.

Метилирование гистонов подавляет эту экспрессию.

С помощью терапии микронутриентами (подразумевая, что мы понимаем, что делаем) можно изменить баланс ацетила/метила и отрегулировать создание белков и энзимов, контролирующих функцию серотонина и дофамина.

Экспрессия генов связана с прямым взаимодействием РНК и транскрипторных факторов с ДНК. Эти большие молекулы не могут «дотянуться» до области ДНК/гистонов, если те области плотно сжаты.

Прикрепление ДНК к гистону – электростатический процесс. ДНК – слабые кислоты, гистоны – сильные основания (pH выше 7).

Ацетилирование снижает pH гистонов (то есть делает его более кислотным) размыкая их с ДНК.

Метилирование повышает pH гистонов, повышая сжатие ДНК/гистонов.

 

Ацетил Кофермент А и SAMe – основные доноры ацетила/метила в организме, но их концентрация в клетках мозга относительно неважна.

Ацетилазы, деацетилазы, метилазы, деметилазы (ферменты) определяют прикрепление/убирание ацетиловых и метиловых групп.

Эпигенетическая терапия нутриентами концентрируется на этих энзимах.

Примеры

  • Фоливая кислота, фолиновая кислота, L-метилфолат – эффективные агенты метилирования.
  • Однако фолаты усиливают функцию SERT-транспортных белков, снижая функцию серотонина.
  • Большинство депрессивных людей с undermethylation и низким серотонином не переносят фолаты.
  • Ниацин и ниацинамид способствуют обратному захвату дофамина.
  • Метионин и SAMe подавляют обратный захват серотонина.
  • Фолаты снижают синаптическую активность у рецепторов серотонина, дофамин, норэпинефрина.
  • Глутатион и цинк увеличивают активность NMDA.
  • Множество нутриентов влияет на активность нейротрансмиттеров и функцию мозга.

P.S. Было желание написать информативную и легкую в чтении заметку без воды. Очень многое осталось за скобками, например:

— нюансы диагностики undermethylation/overmethylation;

— как Волш сегментировал психические расстройства с точки зрения недостатка/избытка нутриентов (у него 5 видов депрессий и только в двух из них низкий серотонин);

— опустил вопрос «что делать»;

— ничего не говорил о токсинах и гепатопротекторной функции SAMe (например, его можно купить под ТМ Гептрал).

И многое другое.

Ссылки по теме

http://www.walshinstitute.org/nutrient-power.html

https://www.amazon.com/Nutrient-Power-Heal-Biochemistry-Brain/dp/1626361282

http://www.walshinstitute.org/researchstudies.html

http://www.americanherbalistsguild.com/sites/default/files/Proceedings/light_phyllis-_the_methylation_cycle_and_mental_health.pdf

http://www.walshinstitute.org/uploads/1/7/9/9/17997321/methylation_epigenetics_and_mental_health_by_william_walsh_phd.pdf

 

Поделиться:

BCAA. Ликбез для разоблачителей

Часто попадаются «срывы покровов» на тему того, что BCAA не работают.

С ростом мышц связан сигнальный путь mTOR, в частности при мышечной дистрофии с ним что-то не так.
Его стимулируют аминокислоты, в частности лейцин (а изолейцин и валин нет).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti…ihms369262.pdf
The actions of exogenous leucine on mTOR signalling and amino acid transporters in human myotubes | BMC Physiology | Full Text
Role of Leucine in the Regulation of mTOR by Amino Acids: Revelations from Structure–Activity Studies — тут есть короткий обзор как по mTOR, так и по влиянию лейцина на mTOR.
The role of leucine and its metabolites in protein and energy metabolism. — PubMed — NCBI

Статьи Михаила Благосклонного по теме (с эволюционным прицелом), не смотря на фамилию живет и работает в США, потом английский.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti…ing-02-265.pdf
mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
TOR-центрическая «квази-программа» старения — MoiKompas.ru — вот на русском, но инфа старая и немного не о том.
Хотя в последней статье подчеркнуто главное — слишком мало и слишком много mTOR плохо.

Сколько нужно и как рассчитывать приема лейцина — наука ответа пока не дала.

Поделиться:

Выбираем рыбий жир

Выбираем рыбий жир

Последние два года мне чаще всего задают вопросы именно по рыбьему жиру. Хочу написать не серьезную заметку с адовым количество ссылок на источники, а короткое руководство.

 

Почему так важны омега-3 и какие они бывают

Кто хочет подробно узнать про рыбий жир – рекомендую работу Ронды Патрик (осторожно, английский).

Омега 3:

ЭПК (EPA). Противовоспатительные свойства. Без нее и с ней огромная разница: особенно при ревматологических вещах, при занятиях спортом, при любых воспалительных процессах.

ДГК (DHA). Критически важна для развития мозга. То есть детям прямо очень важна, а вот взрослым ее нужно немного.

ALA. Конвертируется в ЭПК с большими потерями (40 к 1). Льняное масло (где АЛК примерно половина) не является значимым источником нужных там омега-3 кислот.

 

Почему важно следить за количеством омега-3 к омега-6 в пище

Фух. Сейчас принято считать, что идеальный баланс омега-3 к омега-6 в крови должен быть 1 к 1. В современном мире это почти нереально (омега-6 везде), так что 1:3 и 1:4 уже будет хорошим показателем. В Штатах сейчас соотношение омега 3/6 – один из распространенных маркеров воспалительных процессов.

Отчасти отсюда идет мода на grass-fed мясо. Трава – природный источник DHA вне морепродуктов. Соответственно в говядине травяного откорма состав жиров значительно лучше и полезней (омега 3/6 1/1-3), чем в говядине зернового откорма (зерно – истоичник омега 6, соотношение 3/6 тут будет 1/10-15).

Если влияние соотношения омега 3/6 на воспалительные процессы вас интересует, то гуглите что-то вроде omega 3/6 ratio, free radical theory of aging итд.

 

Источники омега-3 (веганы, внимание)

В рыбе омега-3 из фитопланктона, зоопланктона и прочих микроорганизмов, а у тех из водорослей (algae). Так что веганы/вегетарианцы вполне могут поддерживать баланс омега-3, покупая Algae Oil. Пока оно дороже рыбьего жира, но потенциал за счет возобновления большой.

А так все стандартно: жирная красная рыба и разные морепродукты. В идеальном варианте получать свои омега-3 как раз из пищи, а не из добавок. Если захотеть, то кило мороженой нерки, например, вполне можно уложить в 250 рублей.

 

Какие формы рыбьего жира бывают

Эфиры (esters). Большинство рыбьих жиров. Если не указано другое, то так оно и есть.

Триглицериды (triglycerides). В форме триглицеридов рыбий жир находится в самой рыбе. Эта форма легко усваивается организмом и более биодоступная.

Фосфолипиды (phospholipids). Количества омега-3 в жире (крилевом, рыбьем) в виде фосфолипидов будет всегда меньше, чем в эфирных формах (триглицериды – тоже эфиры). Эта форма наименее исследована. Но что известно. Для мозга ДГК/DHA в форме фосфолипидов наиболее приятна. В исследованиях крилевый жир помогал при ревматоидном артрите и при долгосрочном приеме уменьшал симптомы ПМС.

 

Сколько есть рыбьего жира

В среднем 2 грамма омега-3 (не 2 грамма рыбьего жира, а 2 грамма омега-3) в день.

Если какие-то суставные вещи и/или надо резко поднять уровень омега-3 в крови, то 2-3 грамма ЭПК в день в зависимости от веса.

 

Передоз и побочные действия

Рыбий жир немного разжижает кровь. Это даже плюс, но перед операцией следует проконсультироваться с врачом и скорее всего за неделю до операции перестать его употреблять.

От некачественного рыбьего жира может быть рыбная отрыжка, но нормальные марки уже давно с этим справились.

Есть анекдотические случаи желудочного кровотечение от распития рыбьего жира бутылками. Но это крайне маловероятно, так как добавка не самая дешевая.

 

Другие маркеры качества рыбьего жира

Большая концентрация. У качественного рыбьего жира будет от 400 мг ЭПК и 200 мг ДГК на 1000 мл (1 грамм) рыбьего жира.

Molecularly distilled. Молекулярной очистки. Снимает проблему возможного нахождения там разных тяжелых металлов из моря.

Pharmaceutical grade. По сути суммирование первых двух признаков.

 

Итог. Идеальный рыбий жир:

— в форме триглицеридов (это будет отдельно указано на упаковке);

— молекулярной очистки, фармацевтического качества;

— от 400 мг ЭПК и 200 мг ДГК на 1000 мг продукта;

 

Пример

Лучшая марка, имхо, норвежская Nordic Naturals. Есть и для детей, и из печени арктической трески (если вы помешаны на чистоте источника или если детям, так как ДГК будет больше ЭПК раз из печени – как раз для растущего мозга). Марка есть на iHerb.

 

Крилевый жир

Как я уже ранее писал, это форма фосфолипидов + астаксантин. Форма исследована мало, но для ревматологических дел вполне работает. По крайней мере на известных мне людям и на мне работало. Также мозгу приятней получать ДГК в форме фосфолипидов.

Из минусов. Если  у вас аллергия на моллюсков, то можете про него забыть. И стоит дороже. Параноики закидываются и тем, и этим. Я чередую по настроению с упором на рыбий жир.

 

Заключительное слово

Предпочтительнее получать рыбий жир с пищей. Добавка рыбьего жира лично для меня – замена доступных качественным морепродуктам и/или дополнительная страховка.

Поделиться:

Подсластители. Часть 1

Перед тем, как перейти к разбору посластителей, давайте разберемся с самим сахаром. В  чем опасность его чрезмерного потребления?

Лишний вес. Сахар состоит из глюкозы и фруктозы. Фруктоза в процессе метаболизма превращается в жиры, ей мы займемся отдельно, так как ее вред значительно превышает вред столового сахара. Глюкоза – один из источников энергии для живых организмов на клеточном уровне, но для ее транспортировки в клетки требуется инсулин.  Потребление сахара за последние несколько десятков лет выросло в несколько десятков раз [1]. 

Столовый сахар повышает уровень сахара в крови, что приводит к выбросу инсулина. Потребляем мы сахар в неестественных для нашего организма количествах, и поджелудочная не может на это адекватно среагировать и вбрасывает чрезмерное количество инсулина [2, 3]. В итоге у нас пониженный сахар в крови, и мозг опять просит сладенького [4]. Нам все больше и больше хочется сладкого, а мы все жирнее и жирнее, больнее и больнее. И хуже всего то, что поджелудочной и нашему организму этот своеобразный глюкозно-инсулиновый аврал рано или поздно надоест, что приводит нас к следующей проблеме.

Диабет второго типа, заболевания сердечно сосудистой системы. Наличие биологических родственников с подобными заболеваниями – фактор риска для вас, не забывайте об этом. Чрезмерное потребление сахара связано с инсулинорезистностью, которая приводит к  сахарному диабету второго типа [5].  Природа диабета не только «сахарная», но чрезмерное потребление сахаров и крахмала – один из основных факторов риска. Диабет 2 типа нередко идет рука об руку с заболеваниями сердечно сосудистой системы.

Здоровые зубы. Бактерии, обитающие в  зубном налете, обожают сахара (в том числе полисахариды в виде крахмала) [6, 7]. Продуктом их жизнедеятельности является молочная кислота, которая повышает уровень кислотности полости рта, тем самым способствуя деминерализации зубов (кариесу) [6, 7].

Кишечные проблемы бактериального характера. У нас любят ненаучный диагноз «дисбактериоз». Кишечная проницаемость (leaky gut), синдром раздраженного кишечника (МКБ-10: K58), SIBO (расплод оппортунистических бактерий в малом кишечнике, МБК-10: K90.4). Добавьте сюда проблемы с кожей и автоиммунные проблемы. Сахара (в том числе лактоза из молочных продуктов) – отличное питание для пагогенных бактерий в нашем кишечнике [8].

Рак. У раковых клеток 96 сахарных рецепторов, в то время как у обычных клеток их всего 4 [9]. Сахар – идеальное питание для раковых клеток. Рак весьма вольготно себя чувствует на фоне инсулино-сахарных проблем [10].

Если подводить итог «сахарных проблем», то мы неслучайно воспринимает сладкое как исключительно приятное. Глюкоза – одно из видов топлива для наших внутренних энергостанций. При потреблении топлива в чистом виде, мозг награждает нас немедленным выбросом дофамина [11]. Вокруг нас неестественное количество сахаров и крахмала. Зависимость от сладкого – самая простая из гастрономических зависимостей, которую можно получить. И вред от нее огромен. Выше я лишь слегка поскреб поверхность.

Избавиться от сахарной зависимости – один из лучших подарков, который вы можете сделать своему организму. Я бы поставил это в ряд с излечением от курения, алкоголизма и накромании.

Основная цель –  не(сильно) повышать уровень глюкозы в крови при потреблении заменителя столового сахара. При этом заменитель не должен иметь никаких значимых побочных действий.

Объять необъятное у меня задачи не стоит. Подсластители на основе белков крайне интересы, но останутся за рамками этой статьи, по крайней мере, на первое время. Рассмотрим самые доступные нам заменители столового сахара. Continue reading

Поделиться:

Магний

Традиционный взгляд на магний можно назвать довольно сдержанным. Да, крайне необходимый минерал и электролит. Да, неадекватное количество магния в пище может привести к ряду неприятных последствий. Но он содержится во многих продуктах. И что при уровне магния в крови у нижней границы нормы, у спортсменов не уменьшается выносливость и сила.

В последнее время о магнии пишут все больше и больше. Давайте рассмотрим некоторые его функции.

Выработка энергии. Митохондрии вырабатывают АТФ. Больше АТФ может быть в двух случаях: наши «атомные станции» работают более эффективно, и/или их становится больше. Энзимам, которые «копируют» митохондрии, необходим магний. Мало магния — мало новых митохондрий во время занятий. Эти же энзимы, напрямую зависящие от магния, «чинят» поврежденные митохондрии.

Магний задействован более чем в 300 реакциях энзимов. В том числе пищеварительных. Магний крайне важен для регуляции уровня сахара в крови и кровяного давления. Continue reading

Поделиться:

Выбираем витамины

Оригинал.
Бегло перевел небольшой, но весьма и весьма толковый гайд по витаминкам.

Качественные хелатные соединения минералов. Лучшие хелатные соединения для большинства минералов – глицинаты. У глицинатных хелатов как правило самые высокие темпы абсорбции. Другие неплохие хелатные соединения: цитраты, малаты, лизинаты, аскорбаты, пиколинаты.
Continue reading

Поделиться: