Виагра и меланома

Для обобщения давайте говорить обо всех ФДЭ-5 блокаторах в рамках так называемой «крузятины«, то есть в духе доктора Джека Круза сводить многие вещи к свету, воде, электромагнитным силам.

https://www.drugwatch.com/viagra/melanoma/ — есть небезынтересный сайт DrugWatch, где среди прочего писали о том, что виагра (мнн синденафил) повышает риск меланомы у американских мужчин примерно в 2 раза. Давайте разбираться.

Заявление это основано на когортном исследовании 2014 года, опубликованное в JAMA.

Круз связывает это с оксидом азота, сосудорасширяющее действие которого хорошо известно. NO и ФДЭ-5 связаны, но не совсем напрямую.

Если вы помните лекцию Вунша по фототерапии, ближний ИК-спектр очищает от NO цитохром С, восстанавливая работу электронной цепи митохондрий.
И хочу добавить известный факт, что UV-A спектр активирует NO и высвобождает его из кожи. Тынц. Но исследований по этой теме много.

Пики усвоения NO от фдэ-5 блокаторов (виагра, сиалис, левитра и всякие дженерики) + гетероплазмия митохондрий в условиях современного мира (чужеродные ЭМП, синий спектр света вечером итд).
NO замечательный стимулятор ангиогенеза (образования новых кровеносных сосудов). Ангиогенез в том числе является биомаркером онкологии.
+ раз кровью снабжается лучше пенис, значит меньше достается сердцу (отсюда связь эрекций и сердечных приступов) и другим тканям.

Напомню, что гормон роста и действие ряда его стимуляторов увязано на оксид азота.
Важно понимать понимать, что оксид азота (особенно в неестественной гигиене света) может иметь свои негативные последствия.
Оригинальный пост по теме есть на фейсбуке Круза, я все сильно упросил, уменьшил и добавил свои 2 копейки.

Поделиться:

Применение кетогенных диет в современной медицине

Мне лень писать развернутую заметку, потому ограничусь коротким пересказом обзорной статьи Аны Бранко и других.

 

Рак

Отто Варбург открыл, что раковые клетки вне зависимости от доступности кислорода предпочитаю ферментацию глюкозы. В нормальных клетках пировиноградная кислота (pyruvate), получаемая в результате гликолиза, отправляется в цикл Кребса (ЦТК, TCA), где при достаточном количестве кислорода преобразуется в ацетил-кофермент А. В раковых клетках пировиноградная кислота в основном используется для ферментации молочной кислоты. «Избегание» использования кислорода дает раковым клеткам ряд преимуществ: они таким образом больше получают больше углерода для макромолекулярного синтеза, меньше производят реактивных видов кислорода (ROS, к которым они более чувствительны, чем обычные клетки), также гликолиз делает более кислотными «окрестности» опухоли, что ускоряет ее развитие.

Главный вывод из этой истории – для раковых клеток очень важна глюкоза. Высокое потребление углеводов уже хорошо связано с [более] плохим прогнозом для раковых больных.

Поэтому кетогенная диета позволяет выборочно «морить голодом» раковые клетке, не уничтожая нормальные.

«Тонкий» момент, который обсуждают исследователи, – кахексия, истощение организма (в том числе потеря мышечной массы) при продолжительной болезни. Кето-диета уменьшает циркуляцию инсулина и ИФР-1, тем самым уменьшая активность сигнальных путей PI3K/AkT/mTOR, что, с одной стороны, препятствует развитию рака, с другой способствует развитию кахексии, при которой пациенты будут хуже переносить антираковые терапии.

Для «поточного» использования не хватает большого количество успешных исследований кето-диеты на больных раком людях. Сейчас есть исследования группы Небелинга и ряд идущих исследований, за результатами которых будет с интересом следить.

 

Болезни митохондрий

Речь идет о редких дефектах ДНК митохондрий. Как пример [для погуглить и ужаснуться], синдром Альперса или PDCD.

Из этого раздела статьи Бранко и коллег можно сделать следующие выводы:

— кетогенные диеты способствуют биогенезу митохондрий:

а) количество митохондрий без [вредных] мутаций увеличивается;

б)  увеличивается количество глутатиона (GSH, основного клеточного антиоксиданта), что защищает митохондрии от оксидативного стресса;

в) кето-диета влияет на качество митохондрий, но не на их количество;

— при некоторых генетических дефектах организм не может эффективно перерабатывать жиры (например, дефицит MCAD);

 

Неврологические расстройства

Если вы помните мои предыдущие заметки, то кетогенная диета появилась как терапевтическая диета для детей с эпилептическими приступами.

У эпилептиков очевиден дисбаланс процессов возбуждения и торможения нейронов, со сдвигом в сторону чрезмерного возбуждения. Кето-диета способствует борьбе с чрезмерным возбуждением нейронов четырьмя способами:

— уменьшенное количество потребляемых углеводов (когда в исследованиях подавляли гликолиз с помощью 2-деокси-d-глюкозы, количество приступов уменьшалось);

— подавляет связь синапсов, связанных с глутаматом (то есть с процессами возбуждения);

— уменьшает активность сигнального пути mTOR;

— активирует ATP sensitive potassium channels.

Поделиться: