Витамин D3. Дефицит на солнце

Витамин D3 образуется в коже при воздействии UVB-лучей. Употреблять витамин D3 в «больших» дозировках – «мода» последних лет 5. Тот редкий случай, когда привычка пришла из мира врачей, и ее сложно назвать плохой. Общепринято, что солнце лучше добавок витамина D3, но остаются вопросы:

  • Почему принимая витамин D3 по 5000 МЕ в день в течение нескольких лет, уровень 25(OH)D3 чаще всего бывает не только ниже 50 нмоль/л, но и ниже 30 нмоль/мл?
  • В каких количествах витамин D3 не является токсичным?
  • Почему есть дефицит витамина D в «южных» странах? И что с этим можно сделать?

Витамин D3 и токсичность

Витамин D3 начали активно применять в первой половине ХХ века, заметив его положительный эффект у пациентов с ревматоидным артритом. Дневные дозы D3 увеличивали до 200-300 тысяч МЕ, что приводило к заметным нежелательным явлениям. Затем дневная рекомендованная доза снизилась до 400 МЕ, что сейчас почти общепринято считается недостаточным. Правда, как не сложно догадаться, находится между этими значениями.

Витамин D3

Текущие исследования говорят о том, что витамин D3 не токсичен при дозировках до 30 000 ME в день. При употреблении в течение нескольких месяцев [4, 5].

Оптимальная дозировка D3

По идее дозировка должна быть привязана к желаемым значениям концентрации 25(OH)D3 в крови. Традиционно многие хотят добиться результата в 50+ или 70+ нмоль/литр. Люди с генетическими дефектами рецепторов витамина D иногда вынуждены поднимать концентрацию витамина еще больше.

Большинство людей находятся между 20 и 30 нмоль/литр [5]. И с другой стороны довольно много случаев, когда долгосрочное употребление 3-5 тысяч МЕ в течение нескольких лет не позволяет людям преодолеть значение в 30 нмоль/литр.

8895 МЕ в день необходимы 97,5% людей, чтобы достичь концентрации 25(OH)D3 ≥ 50 нмоль/литр [4].

Естественно, что эти значения зависят от массы тела, географии проживания и других факторов. Но логично будет заменить общепринятые 2-5 тысячи МЕ на 5-10 тысяч МЕ. С учетом значений токсичности, нам еще есть куда отступать.

Дефицит D3 в солнечных странах [1, 2, 3]

 

Мы закончили с легкими вопросами, и остался последний elephant in the room. Почему при избытке солнца и экзогенной формы человек всё ещё может испытывать дефицит витамина D?

На мой взгляд при увлечении биологией и фармакологией не стоит забывать про физику. Белковые структуры живых организмов связывают клеточную воду, за счет усиления дипольного момента молекул воды остовами полипептидных цепей развернутых белков.

Белок может влиять на структурную организацию молекул воды вокруг себя и на свойства этой воды. Но на электронные и индукционные силы внутри белков можно воздействовать внешним излучением. Например, неестественным электромагнитным излучением (nnEMF, non-native Electromagnetic Frequencies), которых в современном мире в избытке. Возьмите хотя бы сотовые телефоны и Wi-Fi.

По ссылке [7, 8] вы можете увидеть, что это действительно так. Это лишь один из немногих примеров. Глутаминовая кислота и фенилаланил меня pH при воздействии магнитного поля. Они теряли протоны, кинетика конвертации глутаминовой кислоты в ГАМК увеличивалась до 50%.

Исследователи предположили, что nnEMF меняют организацию молекул воды вокруг белка, что приводит к изменения гидрофобных взаимодействий.

Возвращая всё к гипотезе Гилберта Линга, nnEMF воздействуют на физические взаимодействия белковых структур, что приводит к тому, что белки могут удерживать меньше воды.

Проще говоря, неестественные излучения современного Мира делают людей обезвоженными. И изменяют взаимодействия белков, воды и ионов. Что мешает как образованию витамина D на солнце, так и образованию в почках активной формы 25(OH)D3 в почках.

Выводы:

  • При долгосрочном применении Витамин D3 не токсичен в дозировках до 30 000 МЕ в день;
  • Большинству людей придется принимать 9-10 тысяч МЕ в день, чтобы поднять концентрацию 25(OH)D3 в крови выше 50 нмоль/л;
  • Неестественные электромагнитные излучения современного Мира мешают синтезу витамина D;
  1. Vitamin D deficiency in Thailand
  2. Vitamin D: a critical and essential micronutrient for human health
  3. A systematic review of vitamin D status in populations worldwide
  4. The Big Vitamin D Mistake
  5. Vitamin D Is Not as Toxic as Was Once Thought: A Historical and an Up-to-Date Perspective
  6. Risk assessment for vitamin D
  7. Deprotonation of glutamic acid induced by weak magnetic field: an FTIR-ATR study
  8. Influence of magnetic fields on the hydration process of amino acids: vibrational spectroscopy study of L-phenylalanine and L-glutamine
  9. TIME #11 CAN YOU SUPPLEMENT SUNLIGHT?
Поделиться:

Моклобемид и лечение депрессии

Моклобемид – антидепрессант, относящийся к [обратимым] ингибиторам моноаминоксидазы (MAOI).

Мои мысли о флоуксетине органично вылились в поиск альтернативы.

Принятие антидепрессанта – это всегда взвешенный выбор ВРАЧА, сравнивающего потенциальные бонусы и риски. Современное «офисное» увлечение антидепрессантами, бензодиазепинами и барбитуратами я не понимаю. Если мы говорим про «бензо», то только 20% продаж относятся к врачебной выписке. Все остальное – личное применение людей, которые не представляют возможные риски принятия той или иной молекулы. Любой сильнодействующий фармакологический эффект имеет свою биологическую цену. Что я ранее показывал на примере СИОЗС и в частности флоуксетина: их принятие эмоционально притупляет людей, в долгосрочной перспективе снижает чувствительность рецепторов серотонина/дофамина.  Это можем спровоцировать импульсивное поведение – просто посмотрите статистику процента «школьных стрелков» в США, которые были на антидепрессантах.

Со слоном в комнате закончено. Не портите себе здоровье сами – дайте сделать это врачу. Депрессия может быть не связана с низким уровнем серотонина.

Механизм действия трициклических антидепрессантов таков, что эти молекулы блокируют транспортные белки серотонина/норадреналина и в меньшей степени дофамина, что повышает синаптическую концентрацию этих аминов. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС, SSRI) делают тоже самое, но только с транспортными белками серотонина (реже, как флоуксетин, и дофамина). SSRI появились позже, они считаются столь же эффективными, но значительно более безопасными при длительном применении. Хотя более безопасными, чем трициклические, не значит совсем безопасные. SSRI работают в основном через 5HT1A рецепторы, связанными с лимбической системой, эмоционально притупляя человека, делая его менее чувствительным ко внешним и внутренним раздражителям.

Есть и другие механизмы повышения концентрации серотонина. Моноамины, в частности серотонин, расщепляет фермент моноаминоксидаза (MAO), который можно подавить. Плюс такого механизма – это отсутствие эмоционального притупления. Важно сразу же оговориться, что для пациентов с депрессией такое «притупление» эмоций может быть спасительным и возвращающим к полноценной жизни. Поэтому это всегда cost-to-benefit вопрос для лечащего врача.

Моклобемид является ингибитором МАО. Причем обратимым. Это важно по той причине, что МАО расщепляет в том числе такой амин как тирамин, находящийся в большом количестве продуктов: ферментированные продукты (сыр, ферментированное мясо, квашеные овощи), шоколад, кофе, сметана, йогурт, азиатские пасты (паста из креветок, мисо, соевый соус) и другое. Необратимое подавление МАО может привести к отравлению тирамином. Моклобемид вплоть до очень высоких дозировок не вызывает такой проблемы.

Теперь мы подобрались к клинической эффективности и нежелательным явлениям. В этом нам поможет обзорная статья 2003 года: Моклобемид: терапевтическое применение и клинические исследования.

моклобемид

Как видим, моклобемид также эффективен как имипрамин (один из основных трициклических антидепрессантов) и менее эффективен, чем кломипрамин. Но последний очень мощный препарат с более сильным не только действием, чем у имипрамина, но более серьезными нежелательными явлениями.

Как видим, моклобемид особенно хорош для дистимии (более легкая форма депрессии) и для двойной депрессии (когда более тяжелая форма депрессии сменяет более легкую, хотя термин устаревший).

Относительно процента эффективности вопросов в общем то нет. В виду того, что депрессия – совокупность симптомов, зачастую имеющих разную этиологию. Эффективность вполне сравнима с SSRI.

На отмену пациенты реагируют как и при плацебо (у 28% «синдром отмены).

Серотонинового синдрома, используя моклобемид, сложнее добиться, чем при использовании СИОЗС и трициклических антидепрессантов.

По данным производителя, нежелательные клинические явления наблюдаются лишь у 0,2% пациентов (выбора из 780 тысяч). На практике НЯ в легкой форме встречаются до 50% случаев.

Моклобемид, как и другие антидепрессанты, проконвульсант.

Также крайне важно отметить, что нарушение половой функции не характерно для моклобемида, в отличие от того же флоуксетина. В частности, аноргазмия – частый побочный эффект СИОЗС.

Более того, одно из исследований говорило о гиперсексуальности и полиоргазмии у пациентов, принимающих моклобемид.

Выводы о моклобемиде:

  • Моклобемид не менее эффективен, чем SSRI и трициклические антидепрессанты;
  • Тираминовая токсичность возможно только при регулярных дозировках от 900 дважды в день (обычно это 150/300);
  • Моклобемид не притупляет эмоционально людей, так как у него нет избирательной аффинитивности 5HT1A рецепторам и работает он по другому принципу;
  • В целом нежелательные явления менее серьезные, чем у SSRI и трициклических антидепрессанты;
  • Отдельно стоит напомнить про то, что моклобемид не подавляет сексуальную функцию и не приводит к аноргазии; в некоторых случаях препарат может привести к гиперсексуальности и полиоргазмии.

Предлагаю вернуться к российской действительности. У нас этого препарата на полках аптек нет. Подробностей не знаю.

Завершить заметку я хочу составлением своего ТОП-3 антидепрессантов выбора:

  • Солнце. Терапия светом подавляла активность SERT (транспортный белок серотонина) без какой-либо фарм-поддержки. Депрессию можно рассматривать как реакцию нашего мозга на раздражения внешней среды. И смена среды (на большее количество солнце) кажется мне решением №1.
  • Псилоцибиновые грибы или [реже] MDMA вместе с поведенческой терапией. Оба вещества запрещены в России. Идет 3-я фаза клинических исследований (дальше уже продажа). Пока результаты очень впечатляющие.
  • Мягкий антидепрессант МАОИ-ряда. Например, моклобемид.

Из моего топ-3: 1 – только юга России или заграница, 2 – это у нас уголовно наказуемое, 3 – нет в продаже в аптеках, только если из Европы по почте заказывать (легально); Такой вот топ-3 без особой привязке к местной реальности.

P.S. Моклобемид (чаще всего под брендом аурорикс) офф-лейбл используется для фармахуаски (“химической” аналогии айваски), где моклобемид используется как МАО-ингибитор, не дающий МАО расщеплять N,N-диметилтриптамин (DMT), тоже запрещенная у нас молекула, не смотря на ее эндогенное наличие.

Поделиться:

Кето-1. Почему жиры и что такое пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы

Начнем сначала с того, почему жиры.

Пища – это источник, в первую очередь, углерода и энергии. Вспомним эти расчеты.

1 молекула глюкозы дает 38 молекул АТФ;
1 молекула 18-углеродной стеариновой кислоты дает 147 молекул АТФ, притом всего лишь в 2 раза больше калорий.

В данном случае с глюкозой с 1 атом углерода мы получаем примерно 6,3 молекул АТФ; со стеариновой кислотой – 8,2 АТФ.

Это происходит из-за того, что жиры – менее окисленная форма углерода, чем углеводы, как точно заметил Д.С. немного раньше. То есть жиры могут в процессе метаболизма окислиться (что они успешно и делают), дав больше энергии чем углеводы.

Углеводы же за счет того, что они более окисленная форма углерода, приводят к избыточной генерации реактивных видов кислорода в дыхательной цепи митохондрий [1,2, и другие исследования].

Чтобы проговорить все возможные каналы получения энергии, давайте вспомним про креатин. С ним нюанс в том, что креатин поглощает больше метиловых групп (CH3), чем все остальные реакции тела, вместе взятые [3, 4].  Баланс метилирования в организме – критическая функция для физического и психического здоровья (не говоря уже о долголетии), так как этот фактор напрямую определяет эксперссию генов [5].

У нас вроде бы остается только один путь выработки энергии: бета-оксидация, но на самом деле куда больше. Сейчас предлагаю рассмотреть пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы. Он же pentose phosphate pathway, сокращенно PPP/ПФП.

Это альтернативный путь метаболизма глюкозы, когда она не поступает в цикл Кребса [6,7]

В ходе ПФП происходит 2 важных вещи, помимо синтеза АТФ: образование 5-фосфатных сахаров (в частности D-рибозы) – это более восстановленная версия углерода, чем 6-фосфатные формы; и образование NADPH [7, 8, 11, 12], как мощнейшего инструмента восстановления в паре восстановление-окисление. Восстановленное можно окислить, получив дополнительную энергию.

5-фосфатные формы являются неотъемлемыми компонентами [синтеза] АТФ, КоА, NADP+, FAD, РНК, ДНК. Кроме того, D-рибоза является эффективным источником восстановления гликогена в печени [9,10].  Так как это более восстановленная форма, ее можно окислить обратно до 6-фосфатной формы, получив энергию (допустим, для синтеза ДНК).

NADPH в рамках крайне важного для организма восстановительного свойства, может восстанавливать глутатион, основной клеточный антиоксидант [8, 13]. Забудьте БАДы глутатиона – он расщепляется желудком. Забудьте комбинации NAC+R-lipolic+VitC – это не дает гарантий повышения уровня глутатиона. ПФП – это наш выбор. Что приводит нас к очевидному вопросу.

Как активировать пентозофосфатный путь?

Не самый исследованный метаболический путь у людей. Давайте попробуем разобраться.

Одна из стратегий борьбы с раковыми клетками – убить их чрезмерным количество реактивных видов кислорода. Раковые клетки пытаются защититься, активируя ПФП [14].

В растениях, где регуляция ПФП более исследована, этот метаболический путь активируется стрессом кислорода [15] и во время акклиматизации к холоду, что тоже во многом было связано с оксидативным стрессом [16].

Оксид азота приводит к апрегуляции ПФП [17]. Если вы вспомните лекции Александра Вунша по фотобиологии [18, 19],  УФ-спектр приводит к высвобождению нами оксида азота и к блокированию последним цитохрома С дыхательной цепи митохондрий. Что выравнивает ИК-спектр света, «выгоняющий» NO из цитохрома С.

Исследование 15-го года [20] говорит о том, что активация PPP – является первой помощью организма в ответ на оксидативный стресс кожи при контакте с УФ-лучами.

Вышеприведенные факты легко соединяются воедино. Организм испытывает стресс (в первую очередь оксидативный: солнце, кислород) и активирует защитный ПФП, который приведет к образованию NADPH с его восстаналивающим потенциалом, который сможем качнуть «оксидативные» качели обратно.

Очевидных ответа два: солнце (без защитных кремов и очков) и оксидативный стресс физических упражнений.

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10831788
  2. https://www.hindawi.com/journals/jnme/2012/238056/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11595668
  4. http://easacademy.org/trainer-resources/article/creatine-more-than-sports-supplement
  5. http://www.news-medical.net/life-sciences/Role-of-DNA-Methylation-in-Disease.aspx
  6. https://www.khanacademy.org/test-prep/mcat/biomolecules/carbohydrate-metabolism/a/pentose-phosphate-pathway
  7. https://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/pentose.htm
  8. https://www.jackkruse.com/emf-4-why-might-you-need-carbs-for-performance/
  9. http://www.jbc.org/content/224/2/851.full.pdf
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24982199
  11. http://www.nature.com/nature/journal/v510/n7504/full/nature13236.html
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17533217
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3803464
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25037503
  15. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000398611630385X
  16. http://journal.ashspublications.org/content/134/2/210.abstract
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455501
  18. https://vimeo.com/174504341
  19. https://vimeo.com/187834155
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26190262
Поделиться:

Ультрафиолетовый спектр света предотвращает атеросклероз

Еще немного крузятины.

UVB-спектр предотвращает атеросклероз.

Атеросклероз (кальсификация сосудов) связан с так называемым calcium efflux. В подробности чего пока не хочется вдаваться, чтобы не утонуть в теме атеросклероза.

К2 довольно давно известен как способ сохранять внутриклеточный глутатион и противостоять оксидативному стрессу.

И К2 как минимум снижает коронарную кальсификацию.

И как вы уже поняли, именно УФБ-спектр активирует витамин К2.

Думайте 2 раза перед тем как летом надевать солнечные очки и мазаться солнцезащитными кремами.

P.S. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4663571/
эффективная доза для борьбы с атеросклерозом в этом исследовании была 370 мкг формы МК7.
Что, судя по этому исследованию на мышах, нетоксичная доза прям совсем.
2000 мг (2 гр) на килограмм веса МК7 не приводило к признакам токсичности у мышей.

Поделиться:

Виагра и меланома

Для обобщения давайте говорить обо всех ФДЭ-5 блокаторах в рамках так называемой “крузятины“, то есть в духе доктора Джека Круза сводить многие вещи к свету, воде, электромагнитным силам.

https://www.drugwatch.com/viagra/melanoma/ – есть небезынтересный сайт DrugWatch, где среди прочего писали о том, что виагра (мнн синденафил) повышает риск меланомы у американских мужчин примерно в 2 раза. Давайте разбираться.

Заявление это основано на когортном исследовании 2014 года, опубликованное в JAMA.

Круз связывает это с оксидом азота, сосудорасширяющее действие которого хорошо известно. NO и ФДЭ-5 связаны, но не совсем напрямую.

Если вы помните лекцию Вунша по фототерапии, ближний ИК-спектр очищает от NO цитохром С, восстанавливая работу электронной цепи митохондрий.
И хочу добавить известный факт, что UV-A спектр активирует NO и высвобождает его из кожи. Тынц. Но исследований по этой теме много.

Пики усвоения NO от фдэ-5 блокаторов (виагра, сиалис, левитра и всякие дженерики) + гетероплазмия митохондрий в условиях современного мира (чужеродные ЭМП, синий спектр света вечером итд).
NO замечательный стимулятор ангиогенеза (образования новых кровеносных сосудов). Ангиогенез в том числе является биомаркером онкологии.
+ раз кровью снабжается лучше пенис, значит меньше достается сердцу (отсюда связь эрекций и сердечных приступов) и другим тканям.

Напомню, что гормон роста и действие ряда его стимуляторов увязано на оксид азота.
Важно понимать понимать, что оксид азота (особенно в неестественной гигиене света) может иметь свои негативные последствия.
Оригинальный пост по теме есть на фейсбуке Круза, я все сильно упросил, уменьшил и добавил свои 2 копейки.

Поделиться:

Александр Вунш. Вводная лекция по фотоэндокринологии

 

Первые 16 минут лекции посвящены эволюции живых организмов с прицелом на фоточувствительность
Солнечные циклы для организмов на Земле – изначальная данность.
Изобретение фотосинтеза привело к кислородному кризису (переизбытку токсичного в ряде аспектов кислорода). Концентрация кислорода привела к формированию озонового слоя, фильтрующие УФ-спектр.
Дополнительная защита от УФ-света (я бы еще напомнил г-ну Вуншу, что аэробные способы получения энергии эффективнее анаэробных) позволила появиться более сложным видам живых организмов. В частности митохондрия стала частью эукариотов (держите в голове кембрийский взрыв как последствие всех этих изменений).

Молекулярная фотоэндокринология
16-23 минута
Первым делом упоминается закон Гротгуса-Дрейпера. Только поглощенные фотоны (энергия) имеют эффект.
В нашем организме за это отвечают хромофоры.
Как пример соединения Вунш приводит бензольную группу, которая можно “захватить” фотон и использовать его энергию.24

Бензольную группу имеют, например, ароматические аминокислоты.26

Дальше пару слайдов о фоточувствительности стероидных гормонов и проопиомеланокортина (ПОМК). Это огромные темы сами по себе, в рамках пересказа лекции ограничусь скринами слайдов.27

28

29

Анатомическая фотоэндокринология. 23-36 минута
Кожа и глаза – наши 2 основных способа поглощать фотоны.31

Заметная часть последующих разделов основывается на работе доктора Фрица Хольвича The Influence of Ocular Light Perception on Metabolism in Man and in Animal.
Свет (или его отсутствие) через супрахиазматическое ядро (СХЯ) воздействует на гипоталамус и всю последующую гормональную регуляцию организма. Супрахиазматическое ядро связано со всеми другими ядрами гипоталамуса. Длинная рука СХЯ неизбежно дотягивается в том числе до гипофиза и шишковидного тела.
Для простоты восприятия можете воспринимать СХЯ как наши биочасы, вшитые в гормональную регуляцию.

41

42

44

46

47

48

Функциональная фотоэндокринология
Далее Вунш переходит к важным цитатам из книги Фрица Хольвича.
У слепых людей размер гипофиза был меньше, чем у зрячих.50

Анализы крови и гормонов тоже отличались от слепых в сторону снижения ряда показателей.51

52

У уток яички в присутствии света меняется функция яичек. Современное отечественное исследование Даниленко и Самойловой показывает, что зависимость уровня сексуальных гормонов от света характерна и для людей.53

54

Свет вызывает системную стрессовую реакцию в организме.55

Хольвич попал в опалу индустрии света за то, что показал, что искусственный свет (3500К, белый свет) приводит к повышенным уровням кортизола и адренокортикотропного гормона, которые возвращается в норму после прекращения “облучения”.56

Если мы посмотрим на спектр искусственных источников света, то увидим значительные различия между солнцем и искусственным источниками освещения. Самыми ограниченными получаются светодиоды.58

Также не стоит забывать о цикличности солнечного излучения. Для разного времени суток характеры различные циркадрые сигналы, влияющие на наши гормоны. 60

Возвращаясь к эволюционной составляющей, яркий свет дает нам всплеск стрессовых гормонов. Ходи, действуй, размножайся, а ночь дает восстанавливаться. Это касается и наших глаз, для восстановления сетчатки после дневной “атаки” фотонами нужен мелатонин.67

68

69

73

Обилие искусственного света вечером = циркадное несоответствие и чрезмерная стимуляция тогда, когда ваш организм уже должен находить в другом режиме. Мелатонин тут лишь самая очевидная часть проблемы.

Что делать:
– использовать дома вечером биологически нейтральное освещение (без УФ и синего спектра);
– блокировать доступ синего спектра к вашим глазам (blue blocking glasses) и к вашей коже (насколько это возможно, футболка с длинным рукавом);
– спать в полной темноте (плотные темные шторы и никаких ярких огоньков ночью);
– проводить как можно больше времени на солнце без очков.

Я хотел на пальцах показать, что циркадные ритмы драйвят биологические (в том числе гормональные) процессы. Диеты и фитнес – это только 10% здоровья.

Поделиться:

Воздействие ближнего инфракрасного спектра на АТФ синтазу

Light Effect on Water Viscosity: Implication for ATP Biosynthesis : Scientific Reports
волна 670 нм (ближний ИК-спектр) усиливала синтез АТФ за счет уменьшения вязкости воды в АТФ синтазе.

АТФ Синтаза – наш нанороторный мотор, финальный этап синтеза АТФ.
Изначально считалось, что это мотор всегда работает на 100% и всего максимально эффективен.
Эксперименты показали, что имеем место быть трение между наноскопическими слоями воды.

Реактивные виды кислорода (ROS) увеличивают это трение и как следствие вязкость воды.
А БИК (в исследовании 670 нм) уменьшает вязкость воды – “мотор” АТФ Синтаза быстрее вращается – АТФ быстрее генерируется.

Поделиться:

Ближний инфракрасный свет

Куски из лекции.
Мелатонин:
– антагонист ароматазы, уменьшая производство эстрогена;
– антагонист кортизола;
– стимулирует иммунную систему (Т-лимфоциты);
– антиоксидант;
– снижает производство энергии в митохондриях;
– улучшает клеточную регенерацию;
Итд

В сетчатке своя система производства мелатонина, не связанная с гипофизом.
Сетчатка постоянно съедает фотоны, потому ей нужно восстанавливаться.

УФ-спектр приводит к генерации большего числа реактивных видов кислорода + стимулирует выработку D3.
Ближняя инфракрасная область стимулирует выработку АТФ (как следствие тоже небольшие пики ROS) и имеет антиоксидативный эффект.

Короткие волны высвобождают NO (оксид азота), который улучшает циркуляцию крови, но снижает выработку энергии. Мешая на финальном этапе дыхательной цепи митохондрий синтезу АТФ.
БИК (ближний ИК-спект) восстанавливает производство энергии. Грубо говоря, БИК активирует цитохром С.

Вода хорошо поглощает энергию длинных волн. ИК-спектр активирует молекулы воды (как именно не уточняется: там много вариантов вибраций итд).
Но это влияет на доставку питательных веществ и различные процессы (особенно в желтом пятне).

У него был эксперимент с искусственными источниками БИК, которые неплохо регенерировали коллаген в коже пожилых людей.

Поделиться:

Анемия и солнечный свет

Анемия  – одно из заболеваний XXI века. Им в США страдает 5% женщин и 2% мужчин.
Только ни печень, ни добавки железа, ни внутривенное введение железо не особо помогает.

Ответ просто – это узость мышления.
У железа 3d-валентный подуровень не заполнен электронами. Из-за этого железо очень легко реагирует с окружающей средой (например, с кислородом).
Из-за такой реактивности оно потенциально токсично для организма.

Поэтому организм хранит железо в виде Fe(3+) в белке ферритине.
Организм использует форму Fe(2+).
Fe3+ находится в плену кристаллической решетки ферритига, форма Fe2+ может покинуть эту решетку.

Восстановление Fe3+ до Fe2+ – это фотохимическая реакция, происходит на солнце. В частности в присутствии инфракрасного излучения.

Почитайте о структуре ферритина и электро-магнитной составляющей всего этого процесса.
И не нужно лечить проблему света / электро-магнитных полей биодобавками/едой – это бесполезно.

Смысл в том, что ферритинг удерживает железо с помощью электростатики, а восстановление до Fe(2+) происходит на солнце (неполяризованный свет и электромагнитное излучение).

Неестественные электро-магнитные поля также могут нарушать этот процесс.

Поэтому лечение для анемии простое – находиться летом на солнце без защитного крема и солнечных очков.

Поделиться: