Как вы знаете, уровень Т3 в кето-диете падает. Это, скажем так, является поводом для некоторой озадаченности для LCHF-публики. Что значит снижение Т3, плохо ли это или хорошо – этими и подобными вопросами логично задаваться в подобной ситуации.
Иногда так замечательно выходит, что смена перспективы решает одни проблемы и актуализирует другие. Это и сделал Вольфганг Копп в статье «Питание, эволюция и уровень тироидных гормонов – связь с йододефицитными заболеваниями?»
Вводные:
- Уровень гормонов щитовидной железы и в частности Т3 зависит от наличия углеводов в диете;
- Высокоуглеводная диета ассоциируется со значительно более высокими показателями Т3 по сравнению с низкоуглеводной диетой;
- Наши предки до эпохи земледения ели значительно меньше углеводов (хотя в желудках древних людей находят пшеницу, что тоже важно заметить) и как следствие обладали меньшими значениями Т3;
- Добавление значительного числа углеводов к низкоуглеводной диете ассоциируется со значительным увеличением концентрации Т3;
- Большая концентрация Т3 ассоциируется с большими потребностями в йоде; во многих регионах Мира потребность йода превышает доступность;
Уровни щитовидных гормонов и питание:
- Во время голодания концентрация Т3 в крови снижается до плато в 50% примерно в течение 4-6 дней, в это же время уровень [неактивного] изомера rT3 (reverse T3) повышается, а уровень Т4 остается неизменным;
- Исследования показали, что Т3 снижается не из-за голодания, а из-за снижения углеводов в диете;
- Рефид белками и/или жира не имеет значительного эффекта на уровень Т3; а около 160 грамм глюкозы полностью восстанавливают уровень Т3;
- Низкоуглеводная диета ассоциируется с более низкими уровнями Т3; меньше 20 грамм углеводов – Т3 снижается на 50% по сравнению с контрольной группой;
Резкое снижение Т3 на низкоуглеводном питании НЕ связано со снижением поглощения кислорода и с симптомами функционального гипотериодизма (непереносимость холода, сухая кожа, сонливость). Не смотря на сниженные уровни Т3, базовый уровень ТТГ (TSH) в норме или даже немного снижен. Отсутствие клинических симптомов и ТТГ в норме или немного сниженный говорят о том, что организм не страдает из-за снижения Т3 на низкоуглеводной диете.
Причины изменения уровней гормонов щитовидной железы при добавлении углеводов недостаточно ясны. Судя по всему, пониженный Т3 связан со сниженной периферийной конвертацией Т4 в Т3: в «обычных» условиях заметная часть Т4 (30-40%) периферийно конвертируется в Т3. И в период углеводного голодания периферийный синтез переключается с Т3 на rT3. Изомер rT3 не обладает значим гормональным действием, поэтому получаем общее снижение гормональной активности Т3. При добавлении углеводов в диету начинается периферийный синтез активной Т3 формы.
До эпохи земледения люди зачастую питались низкоуглеводной диетой. Допустим во время ледниковых периодов диета людей не превышала 10 грамм углеводов в день (ссылки на каждое заявление в оригинале присутствуют). В связи с этими историческими данными «неподобающим» уровень Т3 можно считать современный, а не тот, что мы имеем во время голодания и на кето-диете.
Связь с йододефицитными заболеваниями?
Копп предлагает следующее объяснение
С началом эпохи земледелия уровень Т3 человек мог вырасти примерно в 1,5 раза. Это создает дополнительную потребность в йоде. Которая не всегда может быть закрыта нутриентами. Автор предполагает, что изначально уровне Т3 в почте, вероятно, хватало, чтобы обеспечить более низкую потребность в йоде. С началом земледелия и истощением почв уровень йода из локальной диеты часто недостаточен. Отсюда и заболевания.
Выводы для поклонников кето-диеты:
- Кето не убьет вашу щитовидную железы;
- Это не кето «снижает» уровень Т3, а присутствие большого количества углеводов в диете поднимает Т3;
- Поднятый Т3 увеличивает потребность в поступающем с диетой йоде; в тоже время сниженный Т3 на кето понижает потребность в йоде.
Как я и говорил, смена перспективы может многие проблемы поставить «с ног на голову».
А как же тот факт, что именно Т3, в отличие от Т4, является активным гормоном и главным участников обменных процессов? А также, увеличение обратного Т3 — это не очень хороший приоритет. Западная медицина, наоборот борется с ним, тогда как у нас в РФ его считают неактивым и даже не удосуживаются проверять.
Есть базовые принципы биохимии. Недостаток субстрата — стимуляция профильных реакций, избыток — подавление ферментов.
rT3 синтезируется периферийно из Т4. От Т4 откусываем йод — получаем Т3. Т3 всегда меньше концентрации Т4.
В норме организм синтезирует столько Т3 сколько надо, в том числе за счет умения переключать периферийный синтез на rT3.
Углеводы стимулируют повышенный синтез Т3.
Что говорит о том, что объедание сахаром может нарушить работу гипоталамуса и гипофиза.
То есть в целом реакцию организма на внешнюю среду.
Поищите статьи на pubmed о вреде rT3 в топ-10 профильных научных журналах за последние 30-40 лет.
Вред изомера не доказан. Это всего лишь неактивный изомер. И способ организма регулировать количество Т3.
Нарушения синтеза Т3 (повышение rT3, или наоборот повышения Т3) говорят не вреде rT3, а о нарушениях в работе мозга и скорее всего эндокринной и/или иммунной системы в целом.
Мой врач-кинезиолог с самого начала диагностировала у меня резкую нехватку йода! Я принимаю дополнительно 12.5 мг йода в день! Следует ли из вашей статьи, что сегодня все должны принимать дополнительно йод?
Лена, нет, такой вывод не напрашивается.
Статью я пересказал, так как она совершенно по-другому смотрела на вопрос углеводов/йода.