Заметка подразумевает, что вы понимаете несложную связь гормона роста, ИФР-1, а в идеале и протеина-3 (IGFBP-3). В случае пробелов в этих базовых моментах можно послушать мой самый первый подкаст.
Если коротко, то слишком много или слишком мало гормона роста и, соответственно, ИФР-1 одинаково плохо.
По уровням повышенного ИФР-1 и смертности от онкологии пролито много чернил, есть и мета-исследования, и лонгитюдные исследования на десятках тысячах людей.
Причина укладывается в самое банальное прочтение прецизионной онкологии, где все излишне анаболическое потенциально записывается в онкогенное (хотя в реальности все значительно сложнее).
Если мы внимательно посмотрим с вами на рисунок выше, то увидим, что не только повышенные уровни ИФР-1 (не смотрите на референсы: они разные для разных возрастов), но и пониженные уровни ИФР-1 тоже являются потенциальным фактором риска при онкологии.
Есть такой важный онкопротекторный белок p53, он останавливает деление клетки, когда у клетки подтверждена ДНК. Белок p53 интересно и витиевато регулируется, в том числе он индуцируется цепочкой эффектов гормона роста.
ИФР-1 связывается с протеином-3 и итоговый IGFBP-3 среди прочих качеств перемещаться к ядру клетки, где активирует онкопротекторный белок p53. Это в 2000-м году это наглядно показал г-н Гримберг. Так что в нормальных значениях гормон роста онкопротекторный и проапоптозный в том числе.
На всякий случай напомню, что уровни гормона роста, ИФР-1 и протеина-3 (IGFBP-3) разные для разных возрастов и ситуаций.
Для любознательных ссылки на литературу:
Любимец врачей Тьери Эртог и его книга 24-го года Growth Hormone Treatment for Adults. Его профессиональный книги совсем недешевое удовольствие, но он может себе это позволить.
Лично я выбрал бы другой вариант – лекции Марка Гордона по нейроэндокринологическим последствиям черепно-мозговых травм, и что с этим делать. Он активный клиницист, который занимается реабилитацией ветеранов после активной службы. Тут чистая практика, а не largely referenced подход.