bacteria

дрожжи на борьбе с диареей или Saccharomyces boulardii

Владимир Фо 0 Comments

Дрожжи S. boulardii  – это HSO, Soil based organisms, пробиотики из почвы в контексте этой заметки.

Их включают во многие пробиотические смеси, но с ними есть они большой нюанс – это формируют эндоспоры. Сформировав эндоспору, бактерия/гриб может пережить неблагоприятный для нее период: голодание, высокая температура. Лучше всего этот вопрос раскрыл Джон Бриссон в серии HSO заметок.

Это короткая заметка о S. boulardii написана из-за моего положительного опыта с этими дрожжами, и отчасти из-за профильной заметки Бриссона.

Saccharomyces boulardii – исключение из почвенных организмов. У них полностью расшифрован геном, и они довольно тщательно исследованы. Побочных эффектов, характерных для других HSO, у них не обнаружили.

Saccharomyces boulardii полезна при (стандартный взгляд) [1]:

  • диарее, поноса во время путешествий;
    диарее, вызванной антибиотиками, клостридиями, сменой диеты;
  • инфекции Helicobacter Pylory [2, 6];
  • диарее, вызванной ВИЧ;
  • болезни Крона, язвенном колите, раздраженном кишечнике;
  • некоторых паразитических инфекциях (Amebic colitis, Giardiasis, Blastocystis hominis);

Менее очевидны плюсы

  • Может быть полезна при стеатозе и других болезнях печених [3, 5];
  • Безопасно в использовании на детях от полугода (в инструкции препаратов в РФ – от года) [4];
  • Способствует восстановлению микрофлоры после дисбиоза [7];

Почему именно эти дрожжи при диарее?

В целом безопасно, можно даже маленьким детям. Выращенный аналог натур-продукта из мангостинов и личи. В отличии, например, от лоперамида (иммодиум), который является опиатом и действует тем, что расслабляет мускулатуру кишечника.

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296087/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28115360
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28073414
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27530282
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28465509
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26848376
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316791
Поделиться:

Кишечная микрофлора и кардио-метаболическое здоровье

Владимир Фо 0 Comments

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825594

В целом

Новорожденных первыми колонизирую энтеробактерии, стрептококки, стафилококки. От влагалища и ануса матери.

При Кесарево сечении и преждевременных родах у детей меньшее разнообразие бактерий, что связывают с риском развития некоторых заболеваний, в частности ожирения.

С грудью кишечная палочка, стрептококки, за которыми следуют бифидобактерии, которые быстро начинают доминировать. У детей на молочной смеси еще больше разнообразие микробиоты: меньше бифидобактерии и больше клостридий и энтерококков.

У взрослых (исследование американское, потому речь идет об американцах). Большинство видов бактерий во взрослом кишечнике человека принадлежат к типам Firmicutes (около 60%), Bacteroidetes (около 15%) и Actinobacteria (около 15%), но таких типов как Verrucomicrobia (около 2%), протеобактерий (около 1%) и Methanobacteriales (археи) (около 1%). Все с огромной индивидуальной вариабельностью.

Ожирение

При пересадке каловых масс нормальные мыши тоже становились жирными, что говорить о роли микробиоты в метаболических процессах, ведущих к ожирению.

Диабет

У диабетиков 2-го типа микрофлора кишечника отличается от здоровых людей. Одно китайское исследование нашло среды дисбиоза и расплода оппортунистских бактерий в кишечники диабетиков.

SCFa, КЦЖК, короткоцепочные жирные кислоты

Кишечная микробиота играет огромную роль в поглощении энергии. Стерильным (без кишечных бактерий) мышам требовалось на 30% больше калорий из еды, чтобы поддерживать мышечную массу.

Бактерии занимаются гидролизом и ферментации неперевариваемых самим организмом полисахаридов. На выходе получаем моносахариды и КЦЖК.

Три основные КЦЖК: пропионовая (propionate) уксусная кислота (acetate), масляная кислота (butyric).

Масляная кислота (как уже ранее писал) уменьшает кишечную проницаемость и усиливает выработку мукозы.

Один из вариантов как КЦЖК влияют на метаболическое здоровье – через желчь. Стерильные мыши имеют большее высокую концентрацию желчной кислоты в желчи.

В одном исследовании жирных (из-за диеты) мышей пичкали холевой кислотой и смогли обратить ожирение, обусловленное диетой. Эффект был опосредован усилением экспрессии 2 йодтиронин деиодиназа (D2) фермента и как следствие повышенной конверсии неактивного тироксина (Т4) в активный три-йодтиронин (Т3) в бурой жировой ткани, эффективно повышая расход энергии за счет окисления жиров.

13073_2015_157_fig2_html

Самое необычное в исследовании

Соединения с триэтиламином, такие как фосфатидилхолин (PS) и карнитин связывают с развитием сердечно-сосудисных заболеваний. Кишечная микробиота их перерабатывает до триэтиламина, который в печени преобразовывает до триэтиламиноксида (TMAO). Последний традиционно связывают с атеросклерозом (формированием бляшек) и ССЗ. Хотя механизм действия не ясен и с этим постулатом спорят другие исследования. И карнтитина значительно меньше TMAO (так как конвертируется опосредованно). Из лецитина больше. Буду следить, очень уж мне нравится лецитин и фосфолипиды оттуда для поддержки печени.

Пребиотики – это в основном неперевариваемые олигосахариды – компоненты пищи, которые стимулируют расплод определенных бактерий.

Пробиотики – сами бактерии, которые могу привнести изменения в работу ЖКТ. Лактобактерии и бифидобактерии показывали хороший результат в улучшении метаболического профиля: ожирения, диабета, гликированного гемоглобина, ЛПНП, триглицеридов итд.

Соответственно антибиотики этой самой кишечной среде заметно вредят.

Поделиться:

Влияние вирусов на кишечную микробиоту

Владимир Фо 0 Comments

Molecular Bases and Role of Viruses in the Human Microbiome

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022283614003301

http://dx.doi.org.sci-hub.cc/10.1016/j.jmb.2014.07.002

Бактерии, археи и грибки имеют соотношение ко всем остальным клеткам в организме примерно 10 к 1.

Больше всего бактерий, а еще больше бактерий – вирусов-бактериофагов (или фагов), которые атакуют бактерии, а не клетки человека.

Большая часть вирусов в организме – бактериофаги, а не эукариоты.

Бактерии и фаги сосуществуют 3-5 млрд лет. Фаги – основной стимул эволюционной изменчивости бактерий.

На Земле примерно 1031 фагов и 1030 бактерий. 10 бактериофагов на 1 бактерию.

Фаги – основной источники горизонтального обмена генами между различными штаммами, видами и даже родами бактерий.

Совершенно необязательно, что вирусы-бактериофаги вредят «фитнесу» бактерий.

Защитные механизмы бактерий:

  1. Защищают свои рецепторы от литических вирусов, вплоть до создания экстраклеточных матриц;
  2. Деградация ДНК атакующего вируса (у 90% бактерий нашли подобную защиту);
  3. Подмножество бактерий самоуничтожается, чтобы ограничить расплод вируса;
  4. CRISPR-Cas – когда хранится определенная «сигнатура» вирусов в бактериальной ДНК. Затем бактерии узнают вирусы по «сигнатуре» и мешают им плодиться, а иногда и атакуют. В основе этого метода (четкое вырезание части ДНК) построены самые современные методы генетической модификации.

Вирусы отвечают точечной мутацией, перегруппировкой генома, словом, быстрой адаптацией/контрадаптацией.

Возможные плюсы бактериофагов:

  1. Вирусы могут привнести гены, потенциально полезные бактериям;
  2. Контролируют размеры популяции отдельного штамма бактерий; Потому человеческая микробиота становится более разнообразной;
  3. Несут в себе гены патогенов (антибиотиков), что помогает бактериям адаптироваться к ним;

Кровь не стерильна, в ней тоже есть вирусы-бактериофаги (и эукариоты). Проникать в кровь они могут через ослабленный кишечный барьер.

А вот на коже большинство вирусов – эукариоты.

Что это всё значит? Ничего нового.

Вирусы – такой же источник изменчивости/адаптации нашего организма по отношению к среде как, допустим, воздействие среды на митохондрии. Еще одна переменная в уравнении.

Поделиться:

Глюкоза при вирусных инфекциях полезна, при бактериальных вредна

Владимир Фо 0 Comments

http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30972-2
http://sci-hub.cc/10.1016/j.cell.2016.07.026

В зависимости от патогена, необходима разная диета.
Если у нас бактериальная инфекция, то кетоны уменьшают урон нейронов от реактивных видов кислорода (ROS).
С вирусной инфекцией всё наоборот. Глюкоза необходима для защитной реакции организма на вирусные инфекции.

В исследовании было две модели воспалительных процессов:
бактериальная – заражали листериями;
вирусная – заражали гриппом

Важно то, что для инициации кетоза (а точнее блокирования метаболизма глюкозы) использовали 2-deoxy-d-glucose (2DG), последняя молекула заслуживает отдельного упоминания в разрезе кето-диеты.

Делали так: в каждом модели давали и глюкозу, и 2DG (то есть и блокировали метаболизм глюкозы) и смотрели разницу – где что отличается.

Администрация 2DG напрямую блокировала расплод листерий и шло подавление эндотоксемии (присутствия эндотоксина LPS в крови).
Администрация глюкозы имела противоположный эффект.
Смотрели разницу – нашли в количестве мертвых нейронов в мозгах мышей.
Во время бактериальной инфекции производится много реактивных видов кислорода (ROS).
С помощью 2DG активировали транскрипторный фактор PPAR-alpha, который отвечает за вход в кетоз.
Кетоны действовали как ингибиторы деацетилазы гистонов (разновидность анти-эпилептиков и стабилизаторов настроения, на которые по действию похожи кетоны) и источник энергии, что позволяло клеткам и тканям адаптироваться к бактериальной инфекции.

По время вирусной инфекции ингибирование утилизации глюкозы было летальным (при классическом диетарном кето нет ингибирования утилизации глюкозы).
Вирусная инфекция приводит к стрессу эндоплазматического ретикулума (ER). Отсутствие утилизации глюкозы приводит к большему стрессу этого органоида и возможному адопоптозу (программе клеточной гибели).
Вирусные инфекции стимулируют unfolded protein response (UPR) отчасти через путь PERK-eIF2a-ATF4-CHOP. Когда этот путь активирован, то клетка может либо адаптироваться, либо активировать программу смерти (адопоптоз).
Утилизация глюкозы необходима при вирусных инфекциях для цитозащитной реакции в нейронах.
Отсутствие глюкозы во время вирусных инфекций приводит к пониженному пульсу, более редкому дыханию, более низкой температуре тела.
Глюкоза активно забирается мозгом после вирусной инфекции, но не после бактериальной.

Поделиться:

Зонулин, кишечные бактерии, клетчатка

Владимир Фо 0 Comments

Для начала хочется отметить, что клетчатку бактерии ферментируют до масляной кислоты в толстом кишечнике.
А БЖУ расщепляются в основном в тонком кишечнике.
Если бактериям не хватает питания, то они “поднимаются” до тонкого кишечника, вызывая SIBO (Small Intestine Bacterial Overgrowth, K90.4 в МКБ-10).
А также начинают отъедать нутриенты от колоноцитов.

Далее чуть интереснее.

“Голодные” бактерии выделяют зонулин, который приводит к тому, что клетки кишечника “раздвигаются” (на схеме хорошо видно), и разное воспалительное говнище может проходить сквозь иммунную систему кишечника.
Все это крайне негативно влияет на автоиммунные заболевания, и различные воспалительные процессы в целом.
Предположительно это защитный механизм, чтобы кишечник очищался от колоний патогенных бактерий.

Это  открыл Аллесио Фасано:
Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases
Zonulin and Its Regulation of Intestinal Barrier Function: The Biological Door to Inflammation, Autoimmunity, and Cancer

К выделению зонулина приводят кишечные инфекции и глютен (точнее даже глиадин, его часть).

Короткие выводы:
– ешьте пищеварительные волокна (клетчатку), кишечник будет здоровее;
– глютен вреден и сам по себе.

Поделиться: