VFP #007. Недостатки кетогенных диет?

Тема текущего подкаста – недостатки кетогенных диет. Хотя вышел гимн глюкозе

2:50 – мифы о вреде кето;

13:30 – гликолитические клетки и микробиота;

26:30 – рост катехоламинов и симпатический тонус;

42:28 – pH и фильтрация метаболических кислоты;

54:30 – рост билирубина и возможные проблемы с ЖКТ;

59:10 – метформино-подобный эффект кето;

1:11:30 – финальный флейм; фертильность, митохондрии, динитрофенол и митохондриальные яды

 

Презентация на Google.Drive – можно скачать, удобно на смарфоне, работают ссылки;

Презентация на SpeakeDeck – чуть удобнее смотреть, чем на Google, но ссылки не работают;

 

P.S. 

Подкаст, который вы сейчас услышите вызвал массу негативной реакции в кето-сообществе. А именно:

  • к тем, кто делился моими публикациями – набегали кето-адепты, которые уверяли, что я “под препаратами”, что я давно забанен в кето-группах (забанили после выхода подкаста), что я из обиды сделал “тонкую дезу”, что со мной переписывались и я всем их это сказал;
  • меня несколько раз просили снять подкаст;
  • при попытке опубликовать этот покаст в кето-группе люди получали сообщения, что у меня много непроверенной информации о функции мозга (ЛОЛ);
  • админы кето-группы не осудили действия миньонов, забанили меня в группе;
  • мне вменяли в вину, что от отвращаю неофитов от кето;
  • админы кето-группы простят транскрипт для беседы – хм, я до этого несколько раз говорил, что мне это не совсем удобно + все тезисы со ссылками есть в презентации + я уверен, что в транскрипции они будут придираться к мелочам, говоря какие они умные и где я соврал.

Еда – новая религия. К сожалению все причастные из кето-сообщества показали себя с отвратительной стороны. Когда я писал о пользе кето – они делились моими статьями, как только я взвешенно прокомментировал риски кето (что тоже необходимо делать) – я получил ушат грязи;

Поделиться:

ApoA5, дефицит VLDL и отложения эктопического жира

ApoA5 – это аполипопротеин A5, белок, важный для липидного обмена в организме.

На текущий момент существуют различные генетические скрининги «липидного обмена», где можно получить глубокие инсайты о нюансах липидного метаболизма конкретного человека.

Как пример панели генов, которые исследуются на известные полиморфизмы:

  • ApoA2;
  • ApoA5;
  • ApoE;
  • FABP2;
  • ApoA1;
  • Aco-C3;
  • CD36;
  • LPL;
  • LDLR;
  • CEPT

Генетическая панель может различаться от лаборатории к лаборатории.

Нюанс, на который я хочу обратить ваше внимание, это расшифровка генетического анализа.

Генетические тесты почти всегда дают интересные инсайты о метаболизме и патофизиологии. Проблема скорее в понимании генетики врачом и готовности в нее глубоко зарываться, обычно этого не делают.

Как пример – рассмотрим ApoA5

Типичное генетическое описание ApoA5 будет заключаться в способности этого гена влиять на уровень триглицеридов в крови. И рекомендация – больше омега-3 – дельная, но недостаточная. Постараюсь показать почему.

ApoA5

С ApoA5 есть 2 основные теории [1]:

  1. ApoA5 усиливает катаболизм богатых триглицеридами липопротеинов;
  2. ApoA5 замедляет скорость «производства» VLDL, транспортного белка для наших липидов, также ApoA5 снижает количество хиломикронов (вместе с VLDL из основных транспортных липопротеинов, отвечающих за доставку липидов в ткани).

2-ая теория куда больше для нас информативна в реальной жизни, если мы добавим клиническую картину. В первую очередь непереносимость тех или иных жировых кислот, например, насыщенных. Например, из мяса.

ApoA5 и аккумуляция эктопических липидов

При понижении VLDL и хиломикронов (перенесения жировых кислот в ткани) могут расти запасы эктопических жиров.

Эктопические жиры – это запас жиров вне жировой ткани, в гепатоцитах, миоцитах, кардиомиоцитах. Гибкий источник топлива.

При дисфункции VLDL у нас будет нарушаться баланс поступления и отправки липидов. Что может привести к отложениям эктопического жира:

Нечувствительности к инсулину. Эктопический жир будет мешать фосфорилировать (активировать) IRS-1 (рецепторы инсулина).

Что даем нам слабость мышц, нарушения синтеза клеток за счет подавления пути Akt/PKB, стимулирующего клеточный рост и пролиферацию.

Тут же хронически повышенная креатинфосфокиназа (Akt/PKB же подавлен).

Тут же риск сердечно-сосудистных заболеваний. Тут же митохондриальная дисфункция, за счет сниженного окисления жиров в целом.

Урон почкам тоже может быть последствием отложения эктопических жиров [2] в следствие дефекта VLDL и нарушения баланса поступления/отправки жиров.

Примечательно, что этого же можно добавиться, просто переедая фруктозы.

Что делать?

Стоит ли стимулировать Akt/PKB – вопрос открытый, так как оверэкспрессия Akt – она из хрестоматийных driver мутаций в опухолях (как злокачественных, таки доброкачественных), например, аденома предстательной железы;

Стоит ли стимулировать синтез VLDL [4] (скорее всего это будет гормонально) – тоже вопрос;

Общие рекомендации:

  • действительно много омега-3 (от 2 грамм ЭПК в день); омега-3 способствуют повышению чувствительности клеток инсулину;
  • периодически УЗИ почек, проверка скорости клубочковой фильтрации, Creatinine-to-BUN ratio, электролитов;
  • отслеживание ИМТ, количества скелетно-мышечной массы, креатинфосфокиназы;
  • диета на основе морепродуктов, рыбы, яиц (sn-2 позиция ПНЖК в липидах); идеальная еда – устрицы и другие морепродукты;
  • без мяса, птицы, молочки;
  • кето-диета вряд ли будет разумна;
  • необходимо адресовать атерогенность, улучшить снабжение мозга питательными веществами

Также атерогенности могут способствовать другие полиморфизмы липидного обмена. Например, ApoC3 [3].

И нам так или иначе придется адресовать атерогенность и усилить питание мозга разными полезностями:

  • Омега-3;
  • Убихинол;
  • L-аргинин;
  • L-таурин;
  • К2 в больших дозировках.

Как самые безопасные варианты.

Источники:

  1. The Paradox of ApoA5 Modulation of Triglycerides: Evidences from Clinical and Basic Research;
  2. Ectopic lipid accumulation: A potential cause for metabolic disturbances and a contributor to the alteration of kidney function;
  3. The emerging role of apolipoprotein C-III: beyond effects on triglyceride metabolism;
  4. Regulation of VLDL synthesis and secretion in the liver.
Поделиться:

Кверцетин и ресвератрол – эффективное комбо

Кверцетин и ресвератрол – комбо, активирующее ось SIRT1 > PGC-1α (окислительный метаболизм, жиросжигание) и AMPK (аутофагия).

Пару недель назад мне пришло в голову совместить это комбо. За неделю я скинул пару килограмм, никак не меняя диету. Затем я нашел, что по этой теме есть исследования. Приятно, что мой мозг начинает работать как надо, может сам складывать 2+2 и выдавать рабочие решения.

Ранее я писал про ось SIRT1 > PGC-1α и про миметики физической нагрузки. Тема миметков физической нагрузки и активации оси SIRT1 > PGC-1α важна не только для “лежачих больных”, но и для людей с ожирением. Интенсивные физические нагрузки для людей с ожирением могут быть не только неполезны, но и крайне вредны. Поиск способов похудания и активации окислительного метаболизма без диеты – важная точка приложения научных усилий. В частности огромный фокус сейчас идет на прекурсорах NAD+.

Меня давно занимать ресвератрол, но в исследованиях его требовалось обычно довольно МНОГО. Например, в этом исследовании ресвератрола на резус-макаках они употребляли 480 мг ресвератрола в день в течение двух лет. При весе в 5-7 кг это 80-100 мг на 1 кг веса. Что 6,4-8 грамм ресвератрола в день для человека весом 80 кг.

Кверцетин также известен тем, что склоняет ткани к оксительному метаболизму.

Кверцетин и ресвератрол. Исследования

Anti-Diabetic Effect of Cotreatment with Quercetin and Resveratrol in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats

Комбо улучшало липидный профиль (↓триглицериды, ↓LDL, ↑HDL, ↓ общий_холестерин) у крыс, у которых диабет был вызван стрептозоцином (токсичное для бета-клеток поджелудочной вещество). При этом различные параметры гомеостаза (в том числе глюкозы были в норме): глюкоза, инсулин, глюкоза-6-фосфат, pH, уровень лактата, anion gap, ферменты печени, креатин, мочевина, супероксид дисмутаза и глутатион. В общем и целом прекрасный результат.

Combination treatment with quercetin and resveratrol attenuates high fat diet-induced obesity and associated inflammation in rats via the AMPKα1/SIRT1 signaling pathway

Кроме нормализации веса на фоне комбо кверцетин и ресвератрол, активацией ими сиртуина 1 и AMPK и выше описанных эффектов, тут были иммуннологические тесты. Видим нормализацию ФНОα, IL-6, адипонектина, инсулина итд.

Кверцетин и ресвератрол

 The combination of resveratrol and quercetin enhances the individual effects of these molecules on triacylglycerol metabolism in white adipose tissue

В дополнении к эффекту жиросжигания был интересный эффект, которого не было у этих полифенолов по отдельности. Комбо подавляло ацетил-КоА карбокслазу и тригицерид липазу живой ткани (adipose tissue triglyceride lipase). Ацетил-КоА карбоксилаза катализирует реакцию карбоксилирвоания ацетил-КоА до малонил-КоА – это первая реакция синтеза жиров из ацетил-КоА (который диет в цикл Кребса, а при избытке превращается в жиры). В общем наше комбо подавляет синтез жира,

Кверцетин и ресвератрол. Риски

Перед принятием этого комбо необходимо оценить общее состояние печени и нагруженность искомых ферментов печени лекарствами и ксенобиотиками из диеты.

Кверцетин и ресвератрол, которые употреблял я

Это месячный курс.

Выводы

  • Комбо кверцетин и ресвератрол активирует ось SIRT1 > PGC-1α и AMPK;
  • Благодаря этому данное комбо хороший инструмент для улучшение метаболического профиля людей с сахарным диабетом 2-го типа, ожирением, метаболическим синдромом и предиабетом;
  • Снижение про-воспалительных цитокинов в том числе накладывающих определнную “ношу” на фукнцию мозга – тоже хорошо (мне очень нравится неточное, но броское определение, что ожирение – воспалительная болезнь мозга);
  • Кето и голодание активируют ось NAD+ > SIRT1 > PGC-1α и AMPK; Возможна синтергия кето и вышеупомянутого комбо;
  • Так как эти полифенолы подавляют ферменты некоторые P450, надо понимать функцию печени и взвешенно подходить к комбинации курса этих молекул с лекарствами и другими ксенобиотиками.
Поделиться:

Фототерапия, митохондрии и мозг

Фототерапия, митохондрия и мозг

Фототерапия или биофотомодуляция или low level laser therapy (LLLT) – это терапия красными и ближними инфракрасными (БИК) спектрами света. Альтернативный и неинвазивный способ вмешательства в свое здоровье. Тема огромная, поэтому она будет в виде тезисов.

Чего-то антинаучного фототерапия из себя не представляет. Львиная часть публикаций ниже – команда Майкла Хэмблина из профильной лаборатории Гарварда/МТИ. Одна из самых необычных статей (про модуляции БИК структуры воды в митохондриях) напечатана в Nature [8], самом престижном в Мире научном журнале.

Фотобиология. База

Настоятельно рекомендую к просмотру лекции Александра Вунша [1, 2]. Тут в доступной форме вы услышите про роль света в биологии. Почему и как наши белки реагирует на спектры солнечного света.

Фототерапия. Технические моменты

Красный и ближний инфракрасный спектр лучше всего проникают в кожу.

  • В митохондриях есть фотодетекторы, белки реагирующие на определенные спектры света [7];
  • БИК свет (810 нм и 910 нм) проникают в мозг (тест на кадавре) до 3 см [4];
  • При этом даже при блокировке света шапочкой из фольги (в буквальном смысле, не шутка), эффекты терапии получаются системными [4];

Для меня это говорит о том, что мы (или даже лично я) пока не понимаем, как сигналы из фоторецепторов кожи передаются в митохондрии. Я лишь фиксирую то, что системный эффект есть. А почему это так – буду со временем спрашивать у компетентных биофизиков. Некоторые инсайты можно получить в китайском исследовании по доставке БИК света до белков клеток [8].

Несмотря на то, что лишь от 0,45% до 2,9% БИК излучения проникает на 3 см в скальп, череп, ткани мозги – мы можем говорить о системном воздействии на митохондрии и клетки тканей (те же нейроны).

Фототерапия имеет бифазный эффект, тем самым следуя правилу Арндта-Шульца [Arndt-Schultz law].

Принцип Арндта-Шульца:

  • небольшое количество стимулирует и дает положительный эффект;
  • большое количество подавляет и имеет негативный эффект;
  • чрезмерное количество смертельно.

Этот принципе применим, как видите, не только к лекарствам, но к свету. Количество кДж интересующиеся могут посмотреть в работах Хэмблина [7 и другие].

Фототерапия и митохондрии

Активация цитохром С (цэ) оксидазы (комплекса IV)

Пожалуй, самый известный эффект фототерапии. Под действием УФ-излучения и в принципе оксид азота NO проникает в цитохром цэ оксидазу, ковалентно связываясь (прочно) с железо-содержащими гемами и медью, и в итоге мешая работе дыхательной цепи переноса электронов [4, 5, 6, 7].

Фототерапия ближним инфракрасным светом высвобождает оксид азота NO из комплекса IV, цитохром С оксидазы, тем самым улучшая эффективность дыхательной цепи переноса электронов. Высвобождение NO в тканях также может иметь ряд положительных эффектов (сосудорасширяющих).

Увеличение скорости вращения АТФ-синтазы

Фототерапия БИК-спектром снижает вязкость воды, тем самым увеличивая скорость вращения АТФ-синтазы и выработку АТФ в целом [8].

TRP-рецепторы и высвобождение кальция

Transient receptor potential – это супер-семья рецепторов, куда входят ионные каналы. БИК излучение открывает кальциевые каналы. Точно механизм пока не ясен, но предположительно БИК спектр воздействует на воды в ионных каналах, что приводит к их открытию.

Снижение оксидативного стресса

Фотобиомодуляция активирует супероксиддисмутазу, снижает количество реактивных видов кислорода [7]. Технически там более сложная схема. Из серии генерация ROS – активация антиоксидативных транскрипторных факторов (странно, что Nrf2 еще не исследовали в этом плане) – подавление уровня ROS. Но как я писал в самом начале, эффект бифазный. Фотобиомодуляция может создать и слишком много реактивных видов кислорода.

Другие эффекты [7]

Активация гипоксичного транскрипторного фактора (HIF-1α). Напрашивается синергия с гипоксичной терапии для снижения митохондриальной гетероплазмии (количества подвержденных митохондрий).

Активация PGC-1α и PPARγ, что говорит о возможности влиять на липидный и гликолитический метаболизм.

Активация Akt, mTOR и снижение апоптоза клеток.

Хэмблин предполагал синергию биофотомодуляции с физическими нагрузками для роста митохондрий [7]. Но это находится вне сегодняшней заметки.

Фототерапия и неврологические расстройства

Основные эффекты БИК-фототерапии:

  • Увеличение выработки АТФ;
  • Нейрогенез и синапсогенез (BDNF, NGF);
  • Снижение воспаления (меньше IL-1β, чуть менее однозначно с TNFα, меньше IL-6, больше противовоспалительного TGF-β1;
  • Снижение апоптоза нейронов;
  • Ангиогенез и улучшение микроциркуляции;
  • Снижение эксайтотоксичности;
  • [предположительно] улучшают проникновение мезенхимальных стволовых клеток (MSCs) в мозг, что способствует очистке от β-амилоидных бляшек.

Фототерапия

Инсульты и черепно-мозговые травмы

Все вышеперечисленные эффекты положительно влияют на острые и хронические последствия инсульта и черепно-мозговых травм.

Фототерапия 630 нм и 830 нм (красный и БИК) в течение 10 минут за лоб (13,3 Дж/см2) улучшало время продуктивной работы за компьютером с 30 до 3 часов (после черепно-мозговой травмы) [4].

Болезнь Альцгеймера

В добавок в АТФ и митохондриях, увеличивался уровень c-fos белка [4]. Это непрямой маркер активности нейронов. Больше нейронной активности – больше c-fos. Применительно к болезни Альцгеймера это конечно же хорошо.

Порадовали на этот поприще и отечественные исследователи [10]. Они умело показали, что внутривенная фототерапия красным лазером была эффективнее мемантина или ривастигмина (стандартных фармакологических опций). В группе с фототерапией было заметное улучшение симптоматики и микроциркуляции, которое длилось 1-7 лет после терапии.

Фототерапия может рассматриваться как способ усилить когнитивную функцию.

Остальное

  • С болезнью Паркиноса одно исследование, где у пациентов улучшился Visual Analog Scale [4];
  • Применение LED 810 нм на лоб улучшало симптомы тревоги и депрессии;
  • Ноотропный эффект за счет вышеописанных эффектов;
  • Улучшение скоринга аберрантного поведения у больных аутизмом [13];

Помимо неврологии

Фототерапия в дерматологии

  • Утренний пре-кондишенинг БИК светом снижает урон кожи полуденными УФ-лучами (отсюда любители утренних солнечных ванн);
  • Снижение фотостарения;
  • Возможность как подавить, так и активировать MMP-1 (коллагеназа, разлагающая коллаген кожи) [11];
  • Потенциально положительные эффекты для проблемной кожи (прыщи, псориаз). У нас и иммуномодулирующий эффект, не забывайте;
  • Более быстрое заживление ожогов, шрамов, келоидных рубцов [12];
  • Возможное приминение при витилиго и депегментации [12];

Свет и тело

  • Снижение хронических мышечных болей [14, 15];
  • Улучшение восстановления после физических нагрузок [16]

Фототерапия и болезнь Хашимото

830 нм в лечение 5 недель улучшали микроциркуляцию паренхимы щитовидной железы и снижали про-воспалительные цитокины [17, 18]. Микроциркуляция паренхимы – скорее непрямой маркер улучшения симптомов аутоиммунного тиреоидита.

Еще много чего, если зарыться.

Фототерапия. Практика и устройства

Опций много. На нужны излучения красного спектра (635-700 нм) и ближнего инфракрасного спектра (в исследованиях обычно 800-1000 нм) в одном источник света.

Бюджетный вариант – Alibaba.com. Лампа красного и БИК спектра. Вариант А. Если я правильно понял, до 15 долларов США за 1 штуку;

Zepter. Medolight. Относительно дорогая швейцарско-польская игрушка за 300 евро. 640 нм и 880 нм, возможность пульсирующего света. Мощность до 1,6 Дж/см2

На amazon.com много подобных игрушек.

Личный опыт

Использую медолайт от Zepter. Беру их программу и модифицирую под себя.

Пока у меня:

  • 10 минут на область лобка (простата, профилактика, забота о втором сердце мужчины);
  • 10 минут на тестикулы (гипотеза о повышенном стероидогенезе клеток Лейдига);
  • реже 10 минут на лоб и на закрытые веки (глаза, восстановление головы);
  • еще реже душ на ночь в свете Медолайта.

Повышенный стероидогенез вроде бы есть. Точно пойму с тестами на больших промежутках времени. Душевые с красным и БИК светом хорошо восстанавливают (если потом сразу спать, без включения синего света).

Выводов не будет. Фототерапия – потенциально очень интересная вещь. В том числе синергичная с терапиями, диетами итд. Буду продолжать пробовать тестировать.

На это я сейчас смотрю как на элементарную по затратам интервенцию. Вроде очков блю-блокеров за 9 долларов. Улучшить качество жизни за 10-15 долларов (+ самодисциплина) – это очень неплохо, как мне кажется.

Источники:

  1. Living Photons – How Light Controls Matter;
  2. How natural & artificial light is impacting human’s endocrine system & hormones;
  3. Александр Вунш. Вводная лекция по фотоэндокринологии
  4. Shining light on the head: Photobiomodulation for brain disorders;
  5. Biphasic Dose Response in Low Level Light Therapy;
  6. MECHANISMS OF LOW LEVEL LIGHT THERAPY;
  7. Mechanisms and Mitochondrial Redox Signaling in Photobiomodulation;
  8. Near-Infrared Light Activation of Proteins Inside Living Cells Enabled by Carbon Nanotube-Mediated Intracellular Delivery;
  9. Light Effect on Water Viscosity: Implication for ATP Biosynthesis;
  10. Dementia and Cognitive Impairment Reduction after Laser Transcatheter Treatment of Alzheimer’s Disease;
  11. Infrared and skin: Friend or foe;
  12. Low-level laser (light) therapy (LLLT) in skin: stimulating, healing, restoring;
  13. Effects of Low-Level Laser Therapy in Autism Spectrum Disorder;
  14. Low-level laser therapy as a treatment for chronic pain;
  15. The Use of Low Level Laser Therapy (LLLT) For Musculoskeletal Pain;
  16. Low-level laser (light) therapy (LLLT) on muscle tissue: performance, fatigue and repair benefited by the power of light;
  17. Assessment of the Effects of Low-Level Laser Therapy on the Thyroid Vascularization of Patients with Autoimmune Hypothyroidism by Color Doppler Ultrasound;
  18. Low-level laser therapy in chronic autoimmune thyroiditis: a pilot study

 

Поделиться:

Энтропия, биохимия и эффект Оже

Энтропия – мера необратимого рассеивания энергии. Обычно эта концепция завязывается на идеи о порядке/хаосе и фундаментальных свойствах материи. С одной стороны, Шрёдингер в книге «Что есть жизнь?» подводил к тому, что жизнь – это способность противостоять энтропии (моя сильно упрощенная интерпретация). То есть в его интерпретации жизнь – умение противостоять хаосу.

Говард Блуд в своей книге «The God Problem: How a Godless Cosmos Creates» умело аргументировал, что самоорганизация в сложные структуры является неотъемлемой характеристикой самой материи.

Дело в том, что методология научного познания происходит из общей философии. И даже такие вещи как философское понимание термина энтропия влияют на нашу интерпретацию наблюдаемых процессов.

Энтропия в биохимии

энтропия

Энтропия в том числе определяет дельту свободных энергий Гиббса. Отрицательная ∆G – говорит о том, что свободная энергия конечных продуктов реакции будет ниже свободной энергии изначальных реактантов, что делает эту реакцию выгодной. Даже если хотите, термодинамически выгодной. Отрицательная ∆G еще не гарантирует спонтанного протекания реакции (как обещают на рисунке выше). Но это уже другая история.

Энтропия в этой формуле и представления о нем как о хаосе может привести к непониманию ряда концепций.

Энтропия и гидрофобный эффект

Гидрофобный эффект – это агрегация в воде неполяризованных (гидрофобных) молекул с уменьшением общей площади контакта с водой и выталкиванием воды из гидрофобной сердцевины образования.

Энтропия как концепция хаоса и рассеянной энергии «поплыла» для меня на гидрофобном эффекте. Поляризованные молекулы могут взаимодействовать с водой (которая диполь), зачастую усиливая дипольный момент воды. Но это очень динамическая структура. Агрегация молекул жира в воде никак в моей голове не связывалась с ростом хаоса в системе. Скорее система теряла в динамике и от этого в общей энергии.

При этом гидрофобный эффект обладает отрицательной ∆G как раз за счет энтропии. Мне помогали это (а затем и агрегацию гидрофобной части белков) понять фразой lowest energy state. Но это мало что объясняет, это скорее просто пересказ формулы свободной энергии Гиббса. Термодинамические выгодная реакция так или иначе двигается в сторону меньшего количество свободной энергии. Со временем в голову пришла следующая мысль

Энтропия – это фундаментальное свойство материи, суть которого в том, что материя принимает состояние, где дальнейшее рассеивание энергии будет наименьшим.

Такой взгляд на проблему позволил мне объединить в своей голове и общей филосфоский взгляд и биохимический. Хотя с точки зрения философии мне ближе Блум, чем Шредингер. Самоупорядочивание до состояние минимально возможного в заданных условиях рассеивания энергии вряд ли может считаться хаосом. И такое понимание не противоречит и факту наличия «темной материи» и «темной энергии».

Энтропия и эффект Оже (Auger Effect)

Мое субъективное понимание этой концепции позволяет мне самому себе объяснять энтропию и в физических эффектах.

Разогнанный электрон (или фотон, что интереснее) может «выбить» электрон из нижних подуровней атома;

В дальнейшем может быть два события:

  • Электрон с верхнего подуровня займет вакантную нишу, спустивший на подуровень ниже (что как раз объясняется энтропией и переходом в более низкой энергетическое состояние);
  • Энергия выкинет из атома электрон с верхнего подуровня «на свободу»

Эффект Оже в биологических системах может быть интересен возможностью целенаправленно уничтожать ДНК за счет дестабилизации деоксирибозы. Очевидная область применения эффекта Оже – борьба с раковыми опухолями.

Поделиться: