Синдром Жильбера — доброкачественный дефект печени, характеризующийся повышенным билирубином на фоне отсутствия других патологий.
В этом подкасте не будет конкретных протоколов. Зато будет глубокое погружение в патофизиологии и принципы терапии синдрома Жильбера. Также пройдут по популярным назначениям.
Окситоцин – это нейропептид, синтезирующийся супраоптическими и паравентикулярными ядрами гипоталамуса выделяемый задней долью гипофиза.
Нейротрансмиттеры реабсорбируются, а нейропептиды секретируются, чтобы оказать прямое действие, а затем и посредством своих метаболитов.
Окситоцин – огромная тема, которой я уделю лишь частичное внимание и больше сконцентрируюсь на аспекте практического применения.
У нас в стране этот гормон выделяется для стимулирования родовой деятельности и лактации [1]. Я буду в дальнейшем говорить об интраназальном применении. В такой форме побочные эффекты не обнаружены (или не изучены, как угодно). За исключением, разве что, подозрения на связь гинекомастии и окситоцина при хроническом применении [2].
Окситоцин и психика
Исследования давно отмечают важность окситоцина в различных видах социального поведения: от эмпатии [3] до моногамии [4].
Окситоцин снижает уровень кортизола и уровень субъетивно воспринимаемого стресса [5].
Повышает уровень доверия в отношениях [6, 7].
Окситоцин и аутизм
Если ряд направлений, где окситоцин может быть полезен:
Навыки социального взаимодействия;
Повторяющееся поведение;
Эмпатия и распознание эмоций.
Текущие данные исследований несколько непоследовательны: часть говорят о бонусах, часть об их отсутствии [8].
Учитывая короткое время действия нейропептида (около полутора часов) не очень ясно, как «пшики» утром и вечером должны улучшить симптомы. По идее применение окситоцина должно быть вместе с какой-то поведенческой терапией, где цель окситоцина — усилить эффект этой терапии.
У части людей с аутизмом есть генетические дефекты выработки окситоцина [9]. Рискну предположить, что окситоцин мог бы быть очень полезным для эти людей, не будь у него такой короткий срок действия.
Окситоцин и шизофрения
Кроме самостоятельного действия, окситоцин взаимодействует с нейротрансмиттерными системами дофамина, глутамата и серотонина [10]. Частично приводя к эффектам антипсихотиков.
Проблема шизофрении в том, что фармакологически мы кое-как умеем работать с позитивными симптомами болезни (галлюцинации, бред, скачущие мысли итд), но негативным симптомам шизофрении (апатия, ухудшенная социализация, когнитивные нарушения итд) уделяется куда меньше времени. И окситоцин улучшал ситуацию с часть негативных симптомов [10].
Проблема дальнейших исследований видится мне в необходимости монотерапии, чтобы точно определиться с эффектами.
Окситоцин и расстройства настроений
Связь с этиологий депрессий и улучшением симптомов есть [11]. Я хочу заметить, что вижу окситоцин отличным инструментом психологической консультации. Особенно когда депрессии вызваны, не нейрологическими проблемами, а жизненными ситуациями. Например, разводом.
В этом ключе окситоцин может быть ценным помощником психолога (в идеале трансперсонального), который может пациенту быстрее переосмыслить свой травматичный опыт и правильным образом его воспринять.
Также есть исследования о помощи при тревожных расстройствах, ОКР, расстройствах личностей [4].
Окситоцин и метаболизм
При всей наглядности картинки не все так однозначно [12].
Окситоцин пытаются активно исследовать в расстройствах пищевого поведения и ожирении [13]. Принято считать, что окситоцин делает еду менее важной [14].
Окситоцин и рак
Исследователи [15] дают богатый и глубокий полет мысли. Увязывая как известные эффекты: усиление анаболического действия эстрогена, актвация протеин киназы А и повышение уровня цАМФ итд. До роли эмоциональной притупленности как надежных предикторов некоторых онкологических проблем.
На окситоцине и сексе, думаю, внимания заострять не надо.
Личный опыт
В США продаются спреи 11-24 МЕ. В Россию их напрямую не отсылают.
Но у нас есть ампулы окситоцина. 5 ампул по 5 МЕ стоят 30 рублей. И их даже как есть можно принимать интраназально (смотрите инструкцию).
Остается лишь взять спрей для носа (пустой из дорожного набора) или любой самый дешевый спрей из аптеки с морской водой или чем-то еще куда мене нужным, чем окситоцин.
В первый раз я употребил 5 МЕ в каждую ноздрю вместе с другом. Прямо из ампул, сильно занюхивая. Можно смотреть и свои эффект, и наблюдать за другим человеком.
Эффекты: легкое чувство опьянения, приятная расслабленность, большей включенности в происходящее нет, но происходящее воспринимается с большим позитивом. Сложно говорить на сексуальные нотки в мужской компании. Но пару раз я ловил себя на мысле, что несколько прохожих девушек меня интересовали больше, чем это было бы уместно.
Эффект длился примерно 1,5 часа. Состояние в целом я могу описать как легкую пьянящую негу. Можно сравнить с состоянием после хорошего секса.
На интеллектуальную работу это никак не провоцировало, само собой.
У меня сложилось впечатление, что отличная вещь для социализации и для поведенческих терапий. В сексе не пробовал)
Глюконеогенез – процесс превращения амино-кислот и глицерина в глюкозу. С ростом популярности кето-диеты хочется уделить время тому, почему кето – не волшебная диета, а имеет ряд ограничений.
Если сумма потенциальных энергий конечных продуктов реакции сильно меньше чем изначальных реактантов, то реакцию принято считать необратимой. У нашего организма есть обходные пути синтеза нужных молекул, но это энергонеэффективный процесс. Для восстановления молекулы глюкозы организм затратит заметно больше энергии, чем может извлечь из нее. Зачем же нам тогда глюкоза?
Я уже касался этой темы более подробно в заметке про глюкозу и мозг. Жировые кислоты могут быть использованы только для получения энергии и ее запасания в виде жира. Глюкоза – это еще и строительные углеродные блоки для поддержания целостности белкового тела, и источник (через пентозо-фосфатный путь) NADPH для восстановительных реакций и рибозы (строительного блока нуклеиновых кислота).
Наивно думать, на мой взгляд, что склонять организм к энергонеэффективному процессу продолжительное время можно без последствий.
Глюконеогенез и катехоламины
Оксалоацетат – промежуточное звено цикла Кребса. Проблема в том, что оно истощается не только самим циклом лимонной кислоты, но и глюконеогенезом, и синтезом амино-кислот.
Еще в 1946-м году Ленингер (Lehninger) показал, что рост кетоновых тел обратно-пропорционален уровню оксало-ацетата [1].
Больше кетонов значит ниже глюкоза, значит активнее должен протекать глюконеогенез.
Преобразование пирувата в оксалоацетат (ступенька восстановления глюкозы, сам пируват несложно получить из амино-кислот и других компонентов цикла Кребса) катализирует пируват карбоксилаза. Пируват карбоксилазу а кортикостероиды, глюкагон (считайте дефицит глюкозы) и катехоламины.
Катехоламины – это дофамин, адреналин, норадреналин. Сигналы, посылаемые нервной системой. В принципе это способ нашей нервной системы «поддать газу» на глюконеогенез.
Кето-диета имитирует голод. На молекулярном уровне в том числе. Она активирует симпато-адренальную систему [3, 4]. Проще говоря, активируется часть нервной системы, отвечающая за стресс.
Предполагаю, что своеобразное и очень интересное ментальное состояние на кето – результат работы не только кетоновых тел, но и катехоламинов. Также напрашивается частичная аналогия с некоторыми антипичными антидепрессантами вроде бупропиона.
Глюконеогенез и цАМФ
Хронический глюконеогенез будет связан с цАМФ. Циклические молекулы в биохимии являются частью системы second messengers. При недостатке глюкозы поджелудочная будет выбрасывать вместо инсулина глюкагон. Гормон – экстраклеточный сигнал. А second messengers – это клеточные молекулы, активируемые внешним сигналом, которые амплифицируют (усиливают) изначальный сигнал и проделывают еще какую-то работу.
цАМФ связана с модулированием функции Т клеток [5].
Циклические молекулы (цГМФ и цАМФ) приводят к высвобождению гладкой мускулутарой кальция. И в последующем к эрекции. Повышенный уровень цАМФ на кето могут помочь людям, чья невозможно поддержать эрекцию связана с функцией цГМФ. Анекдотические случаи уже есть на кето.
Однако циклические молекулы имеют и обратную сторону. Они могут при некоторых обстоятельствах приводить к сужению сосудов [6] (а не только способствовать их расширению и улучшению микроциркуляции).
В целом роль цАМФ скорее положительная. Например, сдвиг митохондрий в сторону окислительного метаболизма [7]. Но роль цАМФ многогранна, а в рамках дилеммы плохо/хорощо двояка.
Это может быть полезно для ряда метаболических заболеваний. Но довольно вредно для фертильности и уровня анаболических гормонов. Снижение тестостерона на метформине – известная проблема.
Отсюда большое противоречение про кето и тестостерон. «Больше холестерина – больше тестостерона» — несколько нерабочий слоган. Клетки Лейдига с подавленным 1-ым комплексом будут производить больше тестостерона или меньше? Даже при избытке холестерина.
Про митоходрии, близость и работу комплексов и важности всего этого для фертильности я уже писал.
Нормальные клетки с эффектом Варбурга и кето
Эффект Варбурга – это предпочтение гликолиза даже в условиях избытка кислорода – один из метаболических признаков рака.
Проблема в том, что ряд нормальных клеток полностью или в основном гликолитичны: клетки Мюллера (глаза), стволовые клетки, лейкоциты, часть клеток выделительной системы.
При избытках кислородных радикалов стволовые клетки дифференциируются (+/- контекстуальны). И отчасти по этой причине есть известное противоречие кето и рака почек / мочевыводящих путей.
Значит эффект Варбурга то, что к кето надо подходить осмысленно. Четко понимая каких целей мы хотим достигнуть и какие риски нас могут ждать.
Кето и выведение метаболических кислот
Кетоны – метаболические кислоты. Кислотность (водород) от углеводов выводится легкими за минуты. Кетонов и жиров – почками в течение недель. Подробнее в одной из прошлых заметок.
Опуская то, что вы можете прочитать в другой заметке, кето снижает pH почти. В 30х (до эры антибиотиков) кето использовали для снижения pH мочи, для эрадикации бактерий урогенитального тракта [9].
В России нет теста крови на бикарбонат. Мы не может контролировать Anion Gap и метаболический ацидоз через кровь (организм от него будет восстанавливаться неделями). Нужно контролировать pH мочи. При необходимости добавляя источники бикарбонатов.
Кето и ЖКТ
Желчь выбрасывается при поедании жирной пищи. С удаленной желчью кето – норма. Такая глубина анализа подходит, если у вас сектантское мышление или если вам недавно провели интернет, но еще не научили искать информацию и критически ее анализировать.
Кето – метаболическая кислота. Гастроэнтерологи советуют завтрак овсянкой как способ уменьшить химический урон стенках желудках, на которые и придется основной урон от дисфункций связки печень – желчный пузырь.
Кето ухудшает симптоматику ГЭРБ.
Кето приводит к росту билирубина. Привет людям с болезнью Жильбера
И многое другое. Суммировал информацию традиционно Джон Бриссон.
Кето-диета имитирует голодание. На очень многих уровнях. И всегда ли долгосрочное псевдо-голодание хорошо? Конечно же нет.
Кето (глюконеогенез) приводит к росту катехоламинов; Может привести к симпатическому тонусу.
Роль цАМФ (глюконеогенез) неоднозначна;
Кето приводит к обратимому подавлению комплекса I и метформино-подобному эффектов, в том числе снижению тестостерон;
У нас есть ряд почти гликолитичных клеток, чью функцию кето не улучшит, но за счет сдвига в сторону окисления жиров и за счет снижения pH может иметь негативное влияние;
Кетоны – метаболические кислоты, снижают pH мочевыделительной системы, увеличивают на нее нагрузку на недели вперед;
Кетоны – метаболические кислоты, что является дополнительным фактором риска при целом ряде проблем с ЖКТ.
Виртуальные примеры
Пример 1. У нас пациент с депрессией после развода, который не реагирует на СИОЗС, но хорошо реагирует на бупропион (поднимает дофамин и норадреналин). Кето-диета может полноценно заменить антидепрессант. При дополнении кето поведенческой терапией и другой поддерживающей терапией (d3, окситоцин интраназально итд) может спасти пациента от нежелательных явлений/
Пример 2. У нас пациент с явными митохондриальными дефектами. У нас в арсенале кето и гипер/гипо окситерапии, который помогут уничтожить дефектные митоходрии. Но нам обязательно нужно дополнить подобную терапию интервенциями, которые приведут к росту митохондрий (PQQ. Тренировки тела/ума на это итд). Или мы можем рассмотреть молекулы переносящие электрон с 1 на 3 и с 1 на 4 комплексы (ибеденон, метиленовый синий).
Пример 3. Пациент с 4-й месяц кето говорит о симптомах симпатического тонуса. Плюс пациент начинает быстрее свирепеть. При курильщиках, например. Возможно, проблема в сужении сосудов из-за катехоламинов.
Пример 4. У пациента семейная история болезней желчного пузыря и синдром Жильбера. На кето вырастит билирубин и появятся/усилятся симптомы синдрома. Кето может усилить/актуализировать проблему «перетяжки» желчного пузыря, приведя к ГЭРБ и повреждению желудка. Вероятно, стоит продумать поддерживающие терапии или отказаться от кето (в зависимости от целей/пациента).
Пример 6 Мужчина с хроническим простатитом. Кето снизит pH в мочевыделительной системе, делая простату менее доступной для иммунных клеток (которые тоже белковые тела и их функция зависит от pH), кето может негативно повлиять на симптоматику за счет сужения сосудов и, возможно, неоднозначной роли на гликолитичные клетки.
Пациент 7. Девушка до 30, которая хочет забеременеть в первую очередь, во вторую – немного улучшить метаболическое здоровье. Скоро поедет отдыхать. Кето ей не нужно. Есть альтернативные стратегии.
Астаксантин – каротиниод, который можно использовать вместо довольно спорных «подмазок» для загара. Идею подсмотрел у Дмитрия Захарова в 2017-ом, если не раньше. Успешно опробовал в этом году.
Заметку можно будет разделить на 3 очень условных блока:
Астаксантин как антиоксидант и противо-воспалительное средство;
Астаксантин и подавление MMP-1;
Личный опыт;
Астаксантин и каротиноиды
Каротиноиды – сотни различных молекул, создающихся фотосинтезирующими микроорганизмами [1, 5]. Эти пигменты либо участвуют в фотосинтезе, либо помогают уменьшить урон солнечной радиации [1].
Каротиноиды могут выполнять функцию антиоксидантов и, при определенных обстоятельствах, прооксидантов [5].
Астаксантин как антиоксидант в 10-раз мощнее других каротиноидов, таких как лютеин, зеаксантин и в 100 раз мощнее α-токоферола [1]. Прооксидативной активностью неизвестен.
Иммунная система. Мнения расходятся. Консенсус есть в том, что астаксантин повышает концентрацию INFγ и IL-6 (интерферон гамма) [7, 8]. Этот цитокин секретируется Th1 клетками и помогает фагоцитам уничтожать микробы внутри фагоцитов. Что полезно как для активации адаптивной иммунной системы в целом, так и для некоторых коварных бактерий, которые умеют избегать фагоцитоза иммунными клетками (туберкулез, например). Интерлейкин-6 также про-воспалительный и связан с иммунным ответом бактериям (в частности необходим для эффективной защиты от бактерий пневмонии) [8].
Также принятие 2 мг астакстантина в течение 8 недель увеличивало выраженность белков LFA-1 молекулами лейкоцитов (помогают лейкоцитам попадать в воспаленную ткань) [8]. На общую популяцию иммунных клеток астаксантин не влиял, но усиливал активность NK-клеток и увеличивал субпопуляции T и B-клеток [8].
Противовоспалительный эффект. Очевидно, что астаксантин снижает окислительный урон ДНК, помогая сохранять ее целостность. Также он снижал концентрацию С-реактивного белка [8]. Антиоксидативный эффект астаксантина предотвращает активацию про-воспалительного транскрипторого фактора NF-kB (nuclear factor kappa B) [7]. Nf-kB связан с цитокинами IL-1β и TNF-α. Снижает ли астаксантин TNF-α и IL-2 – по исследованиям информация противоречивая [7, 8, 9]. Я предположу, что в исследованиях, где отмечали инактивацию NF-kB наблюдали снижение TNF-α, когда речь не шла о NF-kB, то TNF-α не снижался.
Астаксантин в довольно большой дозировке (40 мг), снижает болевые симптомы и воспаление ЖКТ при диспепсии и инфекции H. Pylori. [10]. Также астаксантин усиливал барьерную функцию слизи (mucus), что мешало этой бактерии расплодиться [5].
На боль в мышцах после тренировок и уровень креатин-киназы астаксантин, естественно, не повлиял [11]. Не очень понятно, что исследователи хотели увидеть. Энергетический кризис ткани антиоксидантом не снимается.
У одного из производителей на упаковке есть заявление, что астаксантин помогает при боле в суставах, но при этом их исследования самой компании сложно назвать качественными [12]. Тем не менее мне кажется, что этот эффект имеет место быть. У меня в поездке довольно сильно болели плечи из-за многочасового ношения отягощения 19-20 кг без возможности размять плечи. Плечи болели при поднятии рук выше плеча. Не было перекладин для виса (отличная профилактика и лечение некоторых травм плеча), но боль при возобновлении плаванья на море и примерно 20 мг астаксантина в день перестали болеть всего за 2 дня (обычно это около недели). Астаксантин снижает уровень кислородных радикалов, количество ЦОГ-2 и выраженность NF-kB [13]. При этом в отличии от НСПВП астаксантин не является competitive inhibitor фермента ЦОГ-2. Исследование [13] также говорит о том, что астаксантин подавляет формирование NO и работу iNOS (фермента, синтезирующего NO). Последний факт можно интерпретировать и со знаком «+» и со знаком «-» в зависимости от контекста.
Фертильность. В одном из исследований астаксантин улучшал параметры спермы у мышей-диабетиков [6]. Предположительно за счет уменьшения количества кислородных радикалов. Учитывая информацию выше о подавлении NO/iNOS, в теории можно ожидать снижение качества эрекции (сам не сталкивался).
Астатаксантини матрикс металлопротеиназа 1 (MMP1)
Астаксантин эффективно снижает концентрацию ферменов MMP [1, 2, 4, 5, 18]. Другое название MMP-1 – fibroblast collagenase или interstitial collagenase. Это критически важный фермент для морфогенеза эпителия [14], также катализируются реакции «распада» ряда экстраклеточных молекул: коллагена (понятно из названия), IGFBP-3, IGFBP-5, IL-1β, L-селектин, овостатин, ФНОα и ряд других [14].
С точки зрения патогенеза MMP-1 чрезмерно выраженная интерстициальная коллагеназа и полиморфизмы, это вызывающие, связаны с атриальной фибриляцией [4, 15], ХОБЛ [16], некоторыми видами рака [4, 16], ревматоидным артритом [14, 17] и так далее.
Другие MMP ферменты имеют схожие функции и могут деградировать коллаген и эластин.
Астаксантин, MMPs и фотостарение
Солнечный ожог приводит к повышенной выраженности MMP-ферментов, которые деградируют коллаген и эластин кожи [2, 3].
Во время загара мы хотим получить UVA-излучение (например, для эффективого лечения анемии) или UVB-излучения для сульфатной формы витамина D3. Крема от загара блокируют УФ-спектр. Что защищает нас от загара, но во многом делает присутствие на солнце бесполезным.
Возможность астаксантина подавлять выраженность MMP-1 и родственных коллагеназ снижает урон кожи от УФ-излучения. Урон зависит от интенсивности УФ-излучения [2] и вашего цвета кожи. Поэтому надо знать пределы своих возможностей, иначе никакой астаксантин вам не поможет.
Астаксантин, немного практических рекомендаций и личный опыт
Астаксантин считает условно безопасным в дозировке до 40 мг в день. Дело в том, что исследований с большими дозировками просто не было. И в принципе, как видите по информации выше, количество и глубина исследований молекулы пока довольно зачаточное.
О побочных эффектах ничего не известно. Пока принято считать, что их нет в рекомендуемых дозировках.
Я загорал с 10 до 12-13 часов и с 17 до 18:30, за час до первого похода на пляж (где цеплял полуденное Солнце) употреблял 12-16 мг астаксантина, перед вечерним походом на пляж – 4-8 мг. В следующий раз буду брать капсулы сразу по 12 мг.
У меня от природы белая и тонкая кожа, которая на солнце быстро краснеет и сгорает. В этом года я ни разу серьезно не обгорел, даже когда позволял себе чуть больше, чем положено. При хождении днем астаксантин оказался прекрасным помощником – лицо краснело, но ощущений ожога для же при 2-3 часа на дневной жаре не было.
Загар также ложился как будто бы быстрее, но сходит, к сожалению, тоже привычно быстро.
В целом я остался очень довольным опытом. Ранее загар без кремов в виду моей белой и тонкой кожи всегда приводит к ожогам, а иногда и необходимости «подмазываться». В этот раз все было прекрасно, но еще раз хочу напомнить, что я хорошо чувствую солнечные ожоги и понимаю, когда без последствий уже не позагораешь.
Астаксантин. Выводы
Астаксантин –каротиноид, обладающий рядом полезных функций:
Мощный антиоксидант (в 10 раз сильнее других каротиноидов);
Иммуномодулирующий (активация про-воспалительных цитокинов, что будет полезно при некоторых бактериальных инфекциях) и противо-воспалительный эффект (снижение количества ЦОГ-2 / COX-2 фермента, снижение уровня про-воспалительных цитокинов);
Так как астаксантин снижает воспаление в целом, а не блокирует функцию ЦОГ-2 как НСПВП, то у него нет минусов этих лекарств;
Подавление MMP-коллагеназ, что имеет ряд терапевтических эффектов;
Отдельно из которых стоит отметить возможность использовать астаксантин как натуропатическое средство снижения вреда УФ-излучения коже, при этом получая все плюсы УФ-излучения. Кремами от загара / для загара я больше пользоваться не собираюсь.
Заметка была написана исходя из того, что кломифен — эффективный блокатор эстрогеновых рецепторов, что позволяет простимулировать ось гипоталамус-гипофиз-гонады и как следствие повысить уровень ЛГ / тестостерона / некоторых параметров спермы.
Две новых вводные:
личный опыт;
уточнение научных данных;
Кломифен. Личный опыт
Я употреблял Клостилбегит компании EGIS по 25 мг (полтаблетки) через день, 3 употребления до отмены. Как оказалось, можно и нужно было начинать с 12,5 мг (четверти таблетки).
Общий уровень сил и жизнерадостности повысился. Не очень сильно, но достаточно, чтобы я это заметил. Девушки стали гораздо притягательнее и так далее. Традиционный набор субъективных изменений, характерных для повышения уровня тестостерона.
Незамеченным вначале минусом оказалась слабость эрекции. Либидо (желание) было повышенным, утренние эрекции были стабильными, чувствовал себя прекрасно. Но как «дошло до дела» — столкнулся с «полувялой» эрекцией и сниженной чувствительностью полового органа.
Моя личная особенность в том, что я очень чутко ощущаю всё, что влияет на потенцию, эрекцию, ощущения от полового акта. Например, у многих моих знакомых основной эффект каберголина ноотропный. Для меня же каберголин был ознаменован «чудовищными» (в хорошем смысле) эрекцией и оргазмами.
Симптомы «вялой» эрекции хорошо бьются с нарушением баланса эстрогенов в организме. Анекдотические данные из интернета косвенно подтвердили то, что у части мужчин реакция на кломифен, подобная моей.
Кломифен и его изомеры
Самая общая литература по эндокринологии несколько невнятно описывала ситуацию: кломифен может быть как агонистом, так и антагонистом эстрогеновых рецепторов.
Энкломифен, Т 1/2 = 7 часов, мощный антагонист эстрогеновых рецепторов, как раз стимулирует ось ГГГ по вышеописанной схеме;
Зукломифен, Т 1/2 = 14 дней, агонист (а не антагонист) эстрогеновых рецепторов, повреждает тестикулярную ткань, вредит производству спермы. Как раз может вызывать симптомы подобные мне.
Эта картинка отлично бьется и с моими симптомами, и с тем, что после отмены препарата качество спермы может снизиться ниже изначального уровня, а затем восстановиться.
Я отменил кломифен, добавил 30 мг цинка в день (200% нормы, слабый ингибитор ароматазы). Через неделю вернулся в норму.
Кломифен. Обновленные выводы:
У кломифена есть 2 активных изомера, действие которых нужно учитывать при терапии:
Энкломифен — антагонист рецепторов эстрогена, связан с положительными эффектами кломифена;
Зукломифен — агонист рецепторов эстроген, связан с эстрогено-подобными возможными нежелательными явлениями;
Эстрогены мужчины получают из тестостерона. Повышение уровня тестостерона за счет стимуляции ГГГ само по себе может сместить баланс тестостерона/эстрогена, что может (как в моем случае) отразиться на силе эрекции.
Можно ли было в моем случае смодулировать ситуацию ингибиторами ароматазы — вопрос без ответа. Лично мне придется искать другой путь борьбы с возрастным снижением тестостерона.
