Закаливание
Ниже выжимка заметки Ронды Патрик о воздействии закаливания на организм.
[] – мое; короткое содержание в конце, если не хочется читать всю выжимку.
Норэпинефрин – это норадреналин, одно и тоже, у меня что-то заело в процессе написания.
[Нейротрансмиттеры]
Закаливание приводит к резкому выбору норэпинефрина. За 1 час при температуре 14⁰С концентрация норэпинфрина в крови вырастала на 530%, а концентрация дофамина на 250%.
Такое долгое время необязательное. В этом лонгитюдном исследовании за 20 секунд в холодной воде (4,4⁰С) и за 2 минуты в крио-сауне (-110⁰С) концентрация норэпинефрита увеличивалась в 2-3 раза. В течение часа концетрация снижается.
К резкому выбросу норэпинефрина таже приводят жара и лактат.
[Холод, RBM3, регенерация синапсов]
Многое о холоде мы знаеvм из наблюдений за спячкой животных. Гены, отвечающие за метаболизм жиров и так называемые cold shock proteins, усиливают свою экспрессию на холоде.
На общем фоне этих белков выделяется RNA binding motif 3 (RBM3). Этот белок есть в мозгу, сердце, печени, скелетных мышцах, он значительно увеличивает свою активность на холоде.
В спячке животные теряют часть синапсов нейронов. Но как только прогреваются, у них восстанавливается почти 100% синапсов. Механизм восстановления синапсов связан с RBM3. 45 минут при температуре 5⁰С повышает RBM3 в мозгу на три дня (у мышей).
Далее Ронда ставит вопрос о том, что может ли холод помогать регенерации синапсов не только от себя самого. И приводит в пример исследование, где мышей с нейродегенативными дефектами подвергали охлаждению, усиливая экспрессию RBM3. Это в итоге задержало развитие дефектов нейронов.
Мозг человека теряет синапсы с возрастом, при нейродегеративных болезнях (Альцгеймер, Паркинсон), при травмах мозга.
Чтобы активировать RBM3 (в частности в астроцитах) достаточно понизить температуру тела (в смысле core) на 2⁰F. Добавление мелатонина усиливает RBM3 и способствует снижению температуры кора.
[Воспалительные процессы]
При исследовании пожилых людей 85+, 100+, 105+, 110+ низкий уровень воспалительных процессов был единственным последовательно проявлявшимся признаком.
Норэпинефрин снижает про-воспалительный сигнальный путь TNF-alpha. Повышенный уровень цитокин TNF-alpha связан почти со всеми заболеваниями человека: от диабета второго типа до кишечных проблем и рака.
Норэпинефрин также снижает выброс белка MIP-1α, который связан с ревматоидным артритом.
Еще более интересно то, что криотерапия снижала вредную активность коллагеназы (фермента, расщепляющего коллаген. [С возрастом эти проблемы с расщеплением коллагена приводят к морщинам. Хотя единственный случай смерти от крио-терапии был связан с тем, что девушка слишком увлеклась опусканием лица в аппарат криосауны + она была одна, некому было ей помочь].
Норэпинефрин показал себя как болеутоляющее и противовоспалительное на животных и в людях.
Холод также снижает выработку воспалительных Е2 простагландин.
Про-воспалительные молекулы могут пересекать ГЭБ и активировать иммунные клетки мозга. Это все может мешать выбросу серотонина нейронами и способствовать депрессии и тревожным расстройствам. Холод своеобразная профилактика и против этого.
[Влияние на иммунную систему]
Ронда указывает, что иммунная система не должна быть слишком активной и должна быть достаточно активной. Иммунные клетки должны быть «здоровыми» и не должны «бузить» пока нет реальной угрозы.
У моржей (зимних плавцов) более высокий уровень белых кровяных телец.
Моржи на 40% реже подхватывают инфекции верхних дыхательных путей.
[Бурый жир, похудание, термогенез]
Организм на холоде начинает вырабатывать тепло, сжигая в процессе жир. Это называют холодным термогенезом.
Стандартный тип холодного термогенеза, известный всем, это дрожь (shivering thermogenesis). Биологически не очень эффективный процесс.
Второй способ происходит в адипозе (жировой ткани) и дрожать не нужно. Non-shivering thermogenesis.
Норэпинефрин стимулирует активность белка UCP1 (термогенина), который разобщает митохондрию. Этот белок разобщает электромеханический градиент митохондрий (электроны внутри, положительно заряженные частицы снаружи). И митохондрия стремится этот градиент восстановить, транспортируя электроны, полученные оксидацией жиров. И тепло получается побочным продуктом.
Активность UCP1 приводит к увеличению числа митохондрий в жировой ткани. Когда в жировой ткани повышенное число митохондрий, она называется бурым жиром, brown adipose tissue, BAT, потому что количество митохондрий делает жировую ткань более темной.
Существует прямая взаимосвязь между композицией тела и процентом бурого жира. У здоровых молодых людей уровень BAT был высоким, но у молодых и толстых он был снижем.
Процент бурого жира можно увеличить с помощь периодического закаливания. У женщин, которые 10 дней подряд по 6 часов проводили время при температуре 15-16⁰С, количество бурого жира увеличилось на 37%. И после акклиматизации (способности к термогенезу без дрожи) еще на 11-18%.
Доктор Патрик пишет, что одним из возможных механизмов от холода к бурому жиру является симпатический нервная система. Когда у мышей блокировали бета-адренорецепторы (на них действует норэпинефрин), это мешало созданию бурого жира.
Ронда Патрик замечает, что диета играет большую роль в формировании бурого жира. Мы можем его нарастить терапевтическими средствами. В частности, с помощью Омега 3.
[Я от себя хочу заметить, что это лучше всего видно на мясе. Травяной откорм – у говядины бурый жир, так как в траве ДГК. А у злакового откорма белый жир. Еще один небольшой повод следить за питанием.]
[Закалка и оксидативный стресс]
Мы больше сжигаем жира – у нас больше реактивных видов кислорода (ROS), которые причиняют вред в клетке, в том числе вредят ДНК.
Судя по всему, закаливание работает как горметический стрессор (то есть небольшой вред, ответ организма на который приводит к ряду бонусов).
Молодые люди, которые 20 дней подряд холоди в крио-сауну (-130⁰С) на 3 минуты удваивали активность одного из основных антиокислительных ферментов глутатион редуктазы и увеличивали концентрацию супероксид дисмутазы на 43%. Схожее исследование с каякерами.
Супероксид дисмутаза «чинит» урон в наших митохондриях, который мы каждую секунду получаем.
[Закаливание и анаэробные нагрузки]
При стрессе физических нагрузок активируются определенные клетки иммунной системы, макрофаги.
Также макрофаги ответственные за миграцию клеток-спутников, это клетки-прекурсоры обычных мышечных волокон. И количество клеток-спутников пропорционально мышечной гипертрофии.
ИФР-1 и некоторые другие анаболические гормоны возвращаются в норму через час после тренировки.
[Поэтому логично бы было ждать 1 час после нагрузок, особенно после анаэробных, а уже затем прибегать к холоду].
Криосауна через час после плиометрических упражнений улучшала восстановление.
А вот криосауна через 10 минут после тренировки (жимы ногами и squat jumps) имела негативный результат. Через 10 недель прирост квадицепсов испытуемых составлял лишь 1/3 массы от контрольной группы.
Как вывод. В течение часа тренировки у нас анаболическое окно. При анаэробных нагрузках логичней подождать 1 час, а затем уже прибегать к закаливанию тем или иным способом.
[Закаливание и аэробные нагрузки]
Холод активирует ген PGC-1α, который увеличивает количество митохондрий в мышцах.
Чем больше в мышцах митохондрий, тем более аэробных нагрузок они способны вынести. Единичное погружение в холодную (10⁰С) воду на 15 минут увеличивало PGC-1α в мышцах. Тоже самое, но 3 раза в неделю в течение четырех недель улучшало биогенез митохондрий в мышечных клетках.
Криотерапия через час и 24 часа после тренировки снижала воспалительные процессы и ускоряла тренировку, снижая уровни IL-1β и C-реактивного белка и улучшала противовоспалительный процесс IL-1ra.
У теннисистов криосауна дважды в день в 2,5 раза снижала про-воспалительный цитокин TNF-alpha и на 23% увеличивало цитокин IL-6, который связан с «починкой» мышц и играет как противовоспалительную, так и про-воспалительную роли.
Подобных исследований, где криотерапия улучшала восстановление или даже улучшала какие-то атлетические показатели, немало. Но надо помнить, что это относится в первую очередь к аэробным нагрузкам.
[Криосауна, вода, лед]
У нас три очевидных фактора: теплопроводность (у льда он лучший, затем вода), какое количество тела подвергнута воздействию и сама температура.
[Коротко
– на холоде у нас увеличивается количество норадреналина в 3-5 раз и дофамина в 2-2,5 раза;
– холод активирует белок RMB3, которые регенерирует синапсы нейронов, то есть холод обладает нейропротекторным эффектом;
– холод снижает уровень провоспалительного цитокина TNF-alpha (почти все воспалительные процессы);
– холод снижает секрецию белка MIP-1α (ревматоидный артрит);
– холод снижает активность коллагеназы (препятствует расщеплению коллагена, в том числе возникновению морщин);
– холод приводит к увеличению числа белых кровяных телец, в том числе и Т-киллеров (заразе нас сложнее взять);
– холод активирует UCP1 в митохондриях, что способствует биогенезу митохондрий в жировой ткани, то есть развитию бурой жировой ткани; что, в свою очередь, способствует похуданию;
– холод повышает активность антиоксидативных ферментов;
– холод благодаря активации PGC-1α способствует биогенезу митохондрий в мышечной ткани, что крайне полезно для аэробных нагрузок; холод в аэробных видах спорта улучшает восстановление и даже улучшает спортивные показатели. Стандартные схемы: 2 раза в день или через 1/24 часа после тренировки;
– при анаэробных нагрузках нам надо помнить, что сразу после тренировки у нас анаболическое окно, эффект от которого холод может снизить; потому рекомендую подождать час до любых процедур с холодом.]