https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28333262
http://high-fat-nutrition.blogspot.ru/2017/03/the-pathology-of-evolution.html
FADS гены кодируются десатуразы жировых кислот, которые важные для конвертации короткоцепочных ПНЖК в длинноцепочные.
Исследование концентрируется на изменение однонуклеотидных полиморфизмов (SNP, снипов) под действием смены диеты европейцев с бронзового века до нашего.
Переход к земледелию от охоты и собирательство означает снижение в диете длинноцепочных ПНЖК: ЭПК (EPA, 20:5ω-3), ДГК (DHA, 22:6ω-3) и арахидоновой кислоты (ARA, 20:4ω-6); и одновременный повышением в диете короткоцепочных ПНЖК: линолевой кислоты (LA, 18:2ω-6) и альфа-линоленовой кислоты (ALA, 18:3ω-3).
Авторы показали, что за несколько тысяч лет есть тенденция на отбор тех аллелей FADS генов, которые более активно синтезируют длинноцепочные ПНЖК и более коротких.
Рисунок, уверен, не требует комментариев.
Умные мысли по этому поводу (не мои):
- Процесс адаптации вида к злакам еще идет полным ходом; Если мы не относимся к везунчикам с нужной мутацией, то простейший способ защиты – регрессировать в диету охотников-собирателей (порезать злаки и увеличить; Если мы еще не адаптировались, а жрем злаки как не в себя, то получите болезни в виде реакции на это несоответствие;
- Адаптация первого поколения может быть маладаптацией последующего; Если у нас есть мутация FADS генов, которая позволяет нам активно синтезировать длинноцепочные ПНЖК и более коротких, то при неумном потреблении злаков мы насинтезируем себе большое количество таких кислот, и тоже получим метаболические проблемы по схеме, описанной в прошлой заметке схеме. То есть больше инсулина и сахара в клетки – тот же метаболический синдром.
То есть как ни крути, в этой картинке ничего хорошего нет.
На этом я временно закончу с ПНЖК.