Podcast: Play in new window | Download
Subscribe: Apple Podcasts | RSS
VFP 072 посвящен JNK-белкам. Это белки, которые реагируют на широкий пласт стресс-факторов (от неприятного слова вам до воспаления и радиации) и способны вызывать клеточную смерть как через ядро клетки, так и через митохондрии.
В подкасте будет:
Базовая часть:
Почему происходят реакции;
Какая роль в них ферментах;
Какие есть особенность внутриклеточного распространения сигналов: амплификация, модуляция, обратная негативная регуляция;
Что такое second messengers (вторичный посланники).
JNK-часть:
Что такое JNK-белки;
Чем они активируются (любым стрессом);
Как приводят к апоптозу клетки;
JNK и онкология;
JNK и старений;
JNK и печень
И немного по-мелочки
И пептид XG-102, он же АМ-111, он же бримапитид как один из наиболее перспективных JNK-ингибиторов:
Класс JNK-ингибиторов;
Почему именно этот пептид;
Его плюсы;
Его области применения;
Его эффективность и путь в клинических исследованиях
И общий вывод.
Презентация к подкасту – https://drive.google.com/file/d/1t7OzbHT5XsayssVBpMFQLX7bdUhG1OQm/view?usp=drive_link
Научные исследования показали, что белок JNK (c-Jun N-терминальная киназа) имеет важное значение для ряда клеточных процессов, которые могут быть связаны со старением. Вот несколько аспектов взаимосвязи между JNK и старением:
1. Апоптоз (программированная клеточная смерть): JNK активируется в ответ на стрессовые сигналы, такие как оксидативный стресс, и может спровоцировать апоптоз клеток. С возрастом накопление поврежденных клеток может усилить активацию JNK и привести к более интенсивному апоптозу, что может способствовать процессу старения.
2. Воспаление: JNK также участвует в регуляции воспалительных реакций. Хроническое воспаление играет роль в многих процессах старения и связано с возникновением различных возрастных заболеваний. Активация JNK может способствовать воспалительным реакциям.
3. Стрессовые реакции: JNK активируется при различных стрессовых условиях, таких как ультрафиолетовое облучение, токсины и т. д. С возрастом клетки могут сталкиваться с большим количеством стрессовых факторов, что может увеличить активацию JNK и усилить стрессовые реакции клеток.
4. Регуляция метаболизма: JNK также играет роль в регуляции метаболизма, включая глюкозу и жиры. Нарушения метаболических процессов могут быть связаны с возникновением возрастных заболеваний, таких как диабет и бесконтрольный прирост веса.
Важно отметить, что взаимосвязь между JNK и старением все еще исследуется, и механизмы этой связи могут быть сложными и зависеть от конкретного контекста. Некоторые исследования исследуют возможность использования ингибиторов JNK для замедления процессов старения и предотвращения связанных с ним заболеваний, но более детальных данных требуется для более точного понимания этой связи и потенциальных терапевтических применений.
Мария, спасибо за ваш комментарий.
Я с ним согласен. С той лишь поправкой, что спекулятивная тема старения меня не интересует.
Моя цель — улучшение качества жизни сейчас и в ближайшее время.
Основная гипотеза, это потенциальная польза JNK-ингибиторов при гипотетической повышенной активации JNK за счет стресс-факторов.
Но еще раз подчеркну, что это мои фантазии, которые я буду тестировать, а не просто теоретизировать.
Звучит интересно!
Исследование потенциальной пользы JNK-ингибиторов при гипотетической повышенной активации JNK за счет стресс-факторов звучит как увлекательный проект. Это отлично, что вы готовы тестировать свои гипотезы. Удачи вам в проведении исследования, и я надеюсь, что ваши фантазии окажутся полезными и приведут к интересным результатам!
Белки JNK – это семейство белковых киназ, которые играют важную роль в регуляции различных клеточных процессов, включая апоптоз (программированную клеточную гибель), пролиферацию (размножение) и воспаление. Взаимосвязь между белками JNK и онкологией (раком) исследуется и может зависеть от контекста и типа опухоли. Ниже представлены некоторые аспекты этой взаимосвязи:
1. Пролиферация и выживаемость опухолевых клеток: JNK может быть активирован в опухолевых клетках и способствовать их пролиферации (размножению) и выживаемости. Это может способствовать росту опухоли.
2. Апоптоз: С одной стороны, JNK может стимулировать апоптоз в опухолевых клетках, что может предотвращать их не контролируемый рост. С другой стороны, он также может способствовать выживаемости опухолевых клеток, что ускоряет развитие опухоли.
3. Метастазы: Исследования также связывают активацию JNK с процессом метастазирования опухоли (распространением раковых клеток в другие части организма).
4. Воспаление: Воспаление играет роль в развитии опухолей, и JNK может быть активирован в ответ на воспалительные сигналы, что может способствовать росту и распространению опухолей.
5. Терапия: Изучаются возможности использования ингибиторов JNK в качестве потенциальных лекарственных препаратов для лечения рака.
Важно отметить, что роль белков JNK в онкологии сложна и зависит от множества факторов, включая тип рака, стадию заболевания и молекулярные механизмы, участвующие в конкретной опухоли. Исследования в этой области продолжаются, и более глубокое понимание взаимосвязи между JNK и раком может привести к разработке новых стратегий лечения рака.